Farmakoloogiline rühm - H2-antihistamiinikumid

Histamiin on üks inimese jaoks hädavajalikke hormoone. See täidab teatud tüüpi "valvur" funktsioone ja hakkab teatud tingimustel mängima: raske kehaline koormus, kehavigastused, haigused, allergeenid kehasse jne. Hormoon jagab verevarustuse nii, et see vähendab võimalikke kahjustusi. Esmapilgul ei tohiks histamiini töö inimesele kahjustada, kuid on olukordi, kus suur osa sellest hormoonist teeb rohkem kurja kui hea. Sellistel juhtudel määravad arstid spetsiaalseid ravimeid (blokaatoreid), et vältida ühe rühma (H1, H2, H3) histamiini retseptorite käivitumist tööle.

Miks sul histamiini vaja on?

Histamiin on bioloogiliselt aktiivne ühend, mis on seotud kõigi peamiste keha metaboolsete protsessidega. Selle moodustub histidiini nimetusega aminohappe jaotus ning see vastutab närviimpulsside edastamise eest rakkude vahel.

Tavaliselt on histamiin mitteaktiivne, kuid haiguste, vigastuste, põletuste, toksiinide või allergeenidega seotud ohtlikel aegadel suureneb vabade hormoonide tase järsult. Seostunud olekus põhjustab histamiini:

  • silelihaste spasmid;
  • vererõhu alandamine;
  • kapillaarne dilatatsioon;
  • südamepekslemine;
  • maomahla produktsiooni suurenemine.

Hormooni toimel suureneb maomahla ja adrenaliini sekretsioon, tekib koedäigus. Mao-mahl on küllaltki agressiivne, kõrge happesusega keskkond. Hape ja ensüümid ei aita mitte ainult toitu seedida, vaid nad suudavad täita antiseptilisi funktsioone - tappa baktereid, mis sisenevad kehasse samal ajal toiduga.

Protsessi "juhtimine" toimub läbi kesknärvisüsteemi ja humoraalset reguleerimist (kontroll hormoonide kaudu). Üks selle regulatsiooni mehhanismidest käivitub spetsiaalsete retseptorite poolt - spetsiaalsed rakud, mis vastutavad ka vesinikkloriidhappe kontsentratsiooni eest maomahlas.

Loe: Mis verega verega ja mida teha, kui see ilmneb?

Histamiini retseptorid

Teatavad retseptorid, mida nimetatakse histamiiniks (H), reageerivad histamiini tootmisele. Arstid jagavad need retseptorid kolme rühma: H1, H2, H3. H2 retseptorite ergastamise tulemusena:

  • mao näärmete toimimine on tõhustatud;
  • suurendab soolte ja veresoonte lihaste toonust;
  • esinevad allergiad ja immuunreaktsioonid;

Vesinikkloriidhappe, histamiini H2 retseptori blokaatorite vabanemise mehhanism toimib ainult osaliselt. Nad vähendavad hormooni poolt toodetud toodangut, kuid ei peata seda täielikult.

See on tähtis! Maomahlas sisalduv hape suur sisaldus seedetrakti mõnes haiguses on ohtlik tegur.

Mis on blokaatorite ravimid?

Need ravimid on ette nähtud seedetrakti haiguste raviks, mille puhul on kõrge maosisaldusega vesinikkloriidhappe kontsentratsioon ohtlik. Need on haavanditevastased ravimid, mis vähendavad sekretsiooni, st need on kavandatud happe voolu vähendamiseks maos.

H2-rühma blokaatoritel on erinevad aktiivsed komponendid:

  • Tsimetidiin (histodiil, altamet, tsimetidiin);
  • nisatidiin (telgjoon);
  • Roksatidiin (roksane);
  • famotidiin (gastrosiid, kvamatel, Ulfamid, famotidiin);
  • ranitidiin (Gistak, Zantak, Rinisan, Ranitiddin);
  • ranitidiini vismutsitraat (Pylorid).

Fondid, mis on toodetud järgmisel kujul:

  • intravenoosse või intramuskulaarse manustamise jaoks valmis lahused;
  • pulber lahuseks;
  • pillid.

Praeguseks ei ole soovitatav kasutada tsimetidiini, kuna sellel on palju kõrvaltoimeid, sealhulgas vähenenud potentsiaalsust ja piimanäärmete suurenemist meestel, valu arengut liigeses ja lihastes, kreatiniini taseme suurenemist, vere koostise muutusi, kesknärvisüsteemi kahjustusi jne.

Ranitidiinil on palju vähem kõrvaltoimeid, kuid meditsiinipraktikas kasutatakse seda vähem ja vähem, sest järgmise põlvkonna ravimid (Famotidin), mille efektiivsus on palju suurem ja mille toime kestab mitu tundi (12-24 tundi), asendatakse see.

See on tähtis! 1... 1,5% juhtudest täheldatakse patsientidele blokeerivate ravimite immuunsust.

Millal on blokaatorid välja kirjutatud?

Happe taseme suurendamine maomahlas on ohtlik, kui:

  • mao- või kaksteistsõrmikuhaavand;
  • söögitoru põletik, kui mao sisu söögitoru visatakse;
  • kõhunäärme healoomulised kasvajad koos maohaavandiga;
  • vastuvõtt peptiliste haavandite arengu ennetamiseks teiste haiguste pikaajaliseks raviks.

Spetsiifiline ravim, kursus ja kestus määratakse individuaalselt. Ravimi tühistamine peaks toimuma järk-järgult, kuna vastuvõtmise järsu lõpus on kõrvaltoimed võimalikud.

Soovitame teada, millised söögitoru haigused võivad tekkida.

Loe: kui teil on vaja teha söögitoru esophagoscopy.

Puudused histamiini blokaatorite töös

H2 antagonistid mõjutavad vaba histamiini tootmist, vähendades seega mao happelisust. Kuid need ravimid ei mõjuta happe-gastriini ja atsetüülkoliini sünteesi teisi stimulaatoreid, see tähendab, et need ravimid ei anna täielikku kontrolli vesinikkloriidhappe taseme üle. See on üks põhjusi, miks arstid peavad neid suhteliselt vananenudks. Sellest hoolimata on olukordi, kus blokaatorite määramine on põhjendatud.

See on tähtis! Eksperdid ei soovita H2 antagonistide kasutamist mao või soolte verejooksu korral.

Ravi on üsna tõsine kõrvaltoime, kui kasutatakse histamiini retseptorite H2 antagonistid - nn happe rebound. See seisneb selles, et pärast ravimi ärajätmist või selle tegevuse lõppu püüab mao "järele jõuda" ja selle rakud suurendavad vesinikkloriidhappe produktsiooni. Selle tulemusena hakkab pärast ravimi manustamist hakkama hakkama mao happesus, mis põhjustab haiguse ägenemist.

Teine kõrvaltoime on Clostridium patogeeni põhjustatud kõhulahtisus. Kui koos blokaatoriga võtab patsient antibiootikume, suureneb kõhulahtisuse oht kümme korda.

Kaasaegsed blokaatorite analoogid

Uued ravimid, prootonpumba inhibiitorid, tulevad blokaatorite asendamiseks, kuid neid ei saa patsiendil geneetiliste või muude omaduste tõttu või majanduslike põhjuste tõttu alati kasutada. Üheks takistuseks inhibiitorite kasutamisel on üsna tavaline resistentsus (ravimiresistentsus).

H2 antagonistid erinevad prootonpumba inhibiitorite hulgast, kuna nende efektiivsus väheneb korduva ravi korral. Seetõttu hõlmab pikaajaline ravi inhibiitorite kasutamist ja lühiajaliseks raviks piisab H-2 blokaatoritest.

Ainult arstil on õigus otsustada ravimite valiku üle patsiendi ajaloo ja uurimistulemuste põhjal. Mao- või kaksteistsõrmikuhaavanditega patsiendid, eriti kroonilise haiguse või sümptomite ilmnemise esimesel korral, peavad individuaalselt valima hapet supresseerivad ained.

H2-blokaatorid histamiini retseptorid

Histamiini retseptori H2 antagonistid on ravimid, mille peamine toime on keskendunud seedetrakti hapetest sõltuvatele haigustele. Enamasti on see rühma ravimeid, mis on ette nähtud haavandite raviks ja ennetamiseks.

H2-blokaatorite toimemehhanism ja kasutamisnäitajad

Histamiini (H2) raku retseptorid paiknevad mao seina sees asuvas membraanis. Need on parietaalsed rakud, mis on seotud soolhappe tootmisega organismis.

Selle ülemäärane kontsentratsioon põhjustab seedehäirete häireid ja põhjustab haavandit.

H2-blokaatorites sisalduvad ained vähendavad maomahla tootmise taset. Nad takistavad ka valmistatud happeid, mille tootmist põhjustab toidu tarbimine.

Histamiini retseptorite blokeerimine vähendab maomahla tootmist ja aitab toime tulla seedehäirete patoloogiatega.

Seoses efektiga on selliste seisundite jaoks ette nähtud H2-blokaatorid:

  • haavand (nii mao kui ka kaksteistsõrmiksoole);
  • tugevate somaatiliste haiguste põhjustatud stresside haavand;

H2-antihistamiinivastaste ravimite annustamist ja manustamise kestust iga loetletud diagnooside kohta kirjeldatakse individuaalselt.

H2-retseptori blokaatorite klassifikatsioon ja loetelu

Eraldage 5 ravimite põlvkonda H2-blokaatoreid, sõltuvalt koostisele vastavast toimeainest:

  • I põlvkond - toimeaine tsimetidiin;
  • II põlvkond - toimeaine ranitidiin;
  • III põlvkond - toimeaine famotidiin;

Erinevate põlvkondade ravimite vahel on olulisi erinevusi, peamiselt kõrvaltoimete raskusastmes ja intensiivsuses.

H2 antagonistid I ​​põlvkond

Esimese põlvkonna tavaliste H2-antihistamiinivastaste ravimite kaubamärgid:

  • Histodiil. Vähendab basaal- ja histamiini poolt indutseeritud vesinikkloriidhappe produktsiooni. Peamine eesmärk: peptilise haavandi ägeda faasi ravi.

Koos positiivse mõjuga põhjustavad selle rühma ravimid selliseid negatiivseid nähtusi:

  • anoreksia, puhitus, kõhukinnisus ja kõhulahtisus;
  • ravimite metabolismi kaasatud maksaensüümide tootmise inhibeerimine;
  • hepatiit;
  • südamehäired: arütmia, hüpotensioon;
  • kesknärvisüsteemi ajutised häired - esinevad sagedamini eakatel ja eriti raske seisundiga patsientidel;

Tõsiste kõrvaltoimete suur hulk põhjustab esimese põlvkonna H2 põlvkonna blokaatorite praktilist kasutamist kliinilises praktikas.

Veel levinum ravivõimalus on H2-blokaatorite II ja III põlvkonna histamiini kasutamine.

2. põlvkonna H2 antagonistid

Ranitidiini koostisainete loetelu:

  • Gistak. Mürgine peptiline haavand, mida saab kasutada koos teiste luumurdudevastaste ravimitega. Gistak takistab tagasijooksu. Mõju kestus - 12 tundi pärast ühekordset annust.

Ranitidiini kõrvaltoimed:

  • peavalud, pearinglus, teadvuse perioodiline hägustumine;
  • muutused maksa testides;
  • bradükardia (südamelihase kontraktsioonide sageduse vähendamine);

Kliinilises praktikas on täheldatud, et ranitidiini talutavus organismis on parem kui tsimetidiin (esimese põlvkonna ravimid).

III põlvkonna H2 antagonistid

H2-antihistamiinravimite III nimed:

  • Ulceran. See avaldab pärssivat mõju vesinikkloriidhappe tootmise kõigile etappidele, sealhulgas stimuleeritakse toidutarbimise, maosisalduse, gastriini, kofeiini ja osaliselt atsetüülkoliini toimet. Toimingute kestus - 12 tundi päevas, sest ravimit tavaliselt välja kirjutatakse mitte rohkem kui 2 või isegi 1 korda päevas.

Famotidiini kõrvaltoimed:

  • isutus, söömishäired, maitsemuutused;
  • väsimus ja peavalud;
  • allergia, lihasvalu.

Hoolikalt uuritud H-2 blokaatorite hulgas peetakse famotidiini kõige tõhusamaks ja ohutumaks.

H2 antagonistid IV põlvkond

Kaubanimi H2-blokaator histamiin IV põlvkond (nisatidiin): Axid. Peale vesinikkloriidhappe tootmise pärssimise vähendab oluliselt pepsiini aktiivsust. Seda kasutatakse soole või mao ägedate haavandite raviks ja see on efektiivne retsidiivi vältimiseks. Tugevdab seedetrakti kaitsemehhanismi ja kiirendab haavandiliste saitide paranemist.

Axida võtmisel on kõrvaltoimed ebatõenäoline. Efektiivsuse poolest on nisatidiin famotidiiniga võrdne.

H2 antagonistid V põlvkond

Roxatidiini kaubanimi: Roxane. Roksatidiini suure kontsentratsiooni tõttu vähendab ravim oluliselt vesinikkloriidhappe produktsiooni. Toimeaine imendub seedetrakti seintest peaaegu täielikult. Toidu ja antacidravimite samaaegsel manustamisel ei vähenda Roxane efektiivsust.

Ravim on väga haruldane ja minimaalne kõrvaltoime. Samal ajal on sellel madalam hapet supresseeriv toime võrreldes kolmanda põlvkonna ravimitega (famotidiin).

H2-histamiini blokaatorite kasutamise ja annustamise tunnused

Sellesse rühma kuuluvad preparaadid määratakse eraldi, sõltuvalt haiguse diagnoosist ja arenguastmest.

Ravi annus ja kestus määratakse selle põhjal, milline H2-blokaatorite rühm on raviks optimaalne.

Kui kehas on samadel tingimustel imendunud erinevate põlvkondade ravimid toimeainet seedetraktist erinevates kogustes.

Lisaks on kõik komponendid jõudluse osas erinevad.

Histamiini retseptorid

Histamiini retseptorid

Histamiini retseptorid

1966. aastal tõestasid teadlased histamiini retseptorite heterogeensust ja leidsid, et histamiini toime sõltub sellest, kuidas see seondub retseptoriga.

On leitud kolme tüüpi histamiini retseptoreid:

  • H1 - histamiini retseptorid;
  • H2 - histamiini retseptorid;
  • H3 - histamiini retseptorid.

H1-histamiini retseptorid paiknevad peamiselt sujuva (unstrivated) lihaste ja suurte veresoonte rakkudes. Histamiini seondumine H1-histamiini retseptoritega põhjustab bronhi lihaskoe spasme ja hingetoru, suurendab veresoonte läbilaskvust ning suurendab sügelust ja aeglustab atrioventrikulaarset juhtivust. H1-histamiini retseptorite kaudu rakendatakse põletikulisi toimeid.

H1 retseptorite antagonistid on esimese ja teise põlvkonna antihistamiinid.

H2 retseptorid esinevad paljudes kudedes. histamiini sidumises H2 histamiiniretseptoritega stimuleerib katehhoolamiinide maosekretsioon, lihaseid lõdvestav emaka ja bronhide silelihaste, suurendab kontraktiilsuse. Läbi H2 - histamiini retseptorid mõistavad histamiini põletikulist toimet. Lisaks sellele tugevdab H2 kaudu histamiini retseptorid T-supresseoride funktsiooni ja T-supressorid toetavad tolerantsust.

H2-histamiini retseptorite antagonistid on buinamiid, tsimetidiin, metüülamiid, ranitidiin jne.

H3 - histamiini retseptorid vastutavad histamiini sünteesi ja kesknärvisüsteemi vabanemise pärssimise eest.

Histamiini retseptorid

  • Kogu teave saidil on ainult informatiivsel eesmärgil ja EI OLE käsiraamatut!
  • Ainult DOCTOR võib pakkuda teile täpset diagnoosi!
  • Me kutsume teid üles mitte ennast ravima, vaid registreeruma spetsialistiga!
  • Tervis teile ja teie perele!

Histamiin on bioloogiliselt aktiivne komponent, mis osaleb erinevate keha funktsioonide reguleerimises.

Histamiini moodustumine inimkehis tuleneb histidiini sünteesist - valgu ühe komponendi aminohappest.

Mitteaktiivne histamiin sisaldub teatud elundites (soolestikus, kopsudes, nahas) ja kudedes.

Tema sekretsioon esineb histiotsüütides (spetsiaalsed rakud).

Histamiini aktiveerimine ja vabastamine on tingitud:

Lisaks sünteesitud (oma) ainele võib histamiini saada toitainetest:

Ülemäärast histamiini võib saada pika säilitusainena.

Eriti on paljud neist ebapiisavalt madala temperatuuriga.

Maasikad ja munad suudavad stimuleerida sisemise (endogeense) histamiini tootmist.

Aktiivne histamiin, mis on tunginud inimese vereringesse, on võimas ja kiire toime mõnele süsteemile ja organile.

Histamiinil on järgmised (peamised) efektid:

  • suur hulk histamiini veres põhjustab spetsiifiliste sümptomitega (rõhu järsk langus, oksendamine, teadvusekaotus, konvulsiooniefektid) anafülaktiline šokk;
  • väikeste ja suurte veresoonte suurenenud läbilaskvus, mille tagajärjeks on peavalu, rõhu langus, nodulaarne (papulaarne) lööve, naha õhetus, hingamisteede turse; limaskesta ja seedetrakti mahlade suurenenud sekretsioon ninakanalistidesse ja bronhidesse;
  • neerupealiste sekreteeritud stresshormooni adrenaliin, suurendab südame löögisagedust ja suurendab vererõhku;
  • soolte ja bronhide silelihaste tahtmatu spasm, millega kaasnevad hingamisteede häired, kõhulahtisus, maovalu.

Allergilised reaktsioonid annavad histamiini erilist rolli igasuguste välistest ilmingutest.

Selline reaktsioon toimub antikehade ja antigeenide interaktsiooni kaudu.

Antigeen, nagu teada, on aine, mis vähemalt üks kord oli kehas ja põhjustanud selle tundlikkuse suurenemist.

Antikehad (immunoglobuliinid) võivad reageerida ainult spetsiifilise antigeeniga.

Järgmisi antigeene, mis on organismile saabunud, ründavad antikehad, mille ainus eesmärk on nende täielik neutraliseerimine.

Selle rünnaku tulemusena saadakse antigeenide ja antikehade immuunkompleksid.

Need kompleksid paiknevad nuumrakkudes.

Seejärel aktiveerub histamiin, jättes verest graanulid (nuumrakkude degranulatsioon).

Histamiini võib kaasata protsessidesse, mis on allergiatega sarnased, kuid mitte (antigeeni-antikeha protsess ei osale neis).

Histamiin mõjutab spetsiifilisi retseptoreid, mis paiknevad raku pinnal.

Lihtsamalt saab histamiini molekule võrrelda võtmetega, mis avavad teatud lukud - retseptorid.

Kokku on histamiini retseptorite kolm alamrühma, mis põhjustavad teatud füsioloogilist vastust:

Alerģia põdevatel isikutel on organismi kudedes suurem histamiini sisaldus, mis näitab geneetilisi (päriliku) ülitundlikkuse põhjuseid.

Histamiini blokaatorid, histamiini antagonistid, histamiini retseptori blokaatorid, histamiini blokaatorid on ravimid, mis aitavad hävitada histamiini füsioloogilisi toimeid, blokeerides neile tundlikke retseptoreid.

Näidustused histamiini kasutamisel:

  • eksperimentaalsed uuringud ja diagnostilised meetodid;
  • allergilised reaktsioonid;
  • perifeerse närvisüsteemi valu;
  • reumaatika;
  • polüartriit.

Kuid enamik terapeutilisi sekkumisi on suunatud histamiini enda poolt põhjustatud soovimatutele toimetele.

Soovitame lugeda

Kana (tuulerõug) tõmbab inimesi erineva vanusega, kuid enamasti võib seda haigust mõjutada lapsed.

Näo juuksed põhjustavad naistele palju kogemusi ja probleeme, millest üks on ligikaudu järgmine: kuidas näohoolde püsivalt eemaldada?

Mõned vanemad peavad tegelema nende kauaoodatud lapse haiguse probleemiga nende sünnipäeva hetkest.

Alkohoolne hepatiit on maksa põletikuline protsess, mis tuleneb alkohoolsete jookide liigsest tarbimisest.

Histamiini retseptorid

Histamiin on bioloogiliselt aktiivne aine, mis osaleb paljude keha funktsioonide reguleerimises ja on üks peamisi tegureid teatud patoloogiliste seisundite, eriti allergiliste reaktsioonide arengus.

Sisu

Kust histamiin pärineb?

Keha histamiin sünteesitakse histidiinist - üks aminohapetest, mis on valgu lahutamatu komponent. Mitteaktiivses olekus on see osa paljudest kudedest ja elunditest (nahk, kopsud, sooled), kus see sisaldub spetsiaalsetes nuumrakkudes (histiotsüüdid).

Mõne teguri mõju tõttu viiakse histamiin aktiivseks vormiks ja vabaneb rakkudest üldisesse vereringesse, kus see avaldab oma füsioloogilist toimet. Histamiini aktivatsiooni ja vabanemisega seotud tegurid võivad olla vigastused, põletused, stress, teatud ravimite toime, immuunkompleksid, kiiritus jne.

Lisaks oma (sünteesitud) ainele on võimalik histamiini toitu saada. Need on juustud ja vorstid, mõned kalaliigid, alkohoolsed joogid jms. Histamiini tootmine esineb tihti bakterite toimel, seetõttu on see pikaajaliselt ladustatavatest toodetest rikkalik, eriti kui temperatuur ei ole piisavalt madal.

Teatavad toidud võivad stimuleerida endogeensete (sisemiste) histamiinimunade, maasikate tootmist.

Histamiini bioloogiline toime

Aktiivne histamiin, mis on sisenenud vereringesse mõne teguri mõjul, avaldab kiiret ja tugevat mõju paljudele organitele ja süsteemidele.

Histamiini peamised tagajärjed:

  • Sage (tahtmatud) lihaste spasm bronhides ja sooles (see ilmneb vastavalt kõhuvalu, kõhulahtisuse, hingamispuudulikkuse).
  • Adrenaliin hormooni vabanemine neerupealistest, mis suurendab vererõhku ja suurendab südamelööke.
  • Seedeproovide mahlade suurenemine ja lima sekretsioon bronhides ja ninaõõnes.
  • Mõju laevadele avaldub väikeste verevoolukõikumiste suurenemise ja laienemise ning kapillaarivõrgu läbilaskevõime suurenemise kaudu. Tulemuseks on hingamisteede limaskesta paistetus, naha õhetus, papulaarse (nodulaarse) lööbe välimus, rõhu langus, peavalu.
  • Histamiin suurtes kogustes veres võib põhjustada anafülaktilist šokki, mis tekitab krampe, teadvusekaotust ja oksendamist rõhu järsu languse taustal. See seisund on eluohtlik ja vajab erakorralist abi.

Histamiin ja allergiad

Histamiini eriline roll on allergiliste reaktsioonide välistes ilmingutes.

Kui tekib ükskõik milline neist reaktsioonidest, on antigeeni ja antikehade koostoime. Antigeen on aine, mis on juba organismi juba sisenenud vähemalt üks kord ja põhjustanud ülitundlikkuse tekkimist. Spetsiaalsed mälurakud säilitavad antigeeni andmed, teised rakud (plasma) sünteesivad spetsiaalseid valgu molekule - antikehasid (immunoglobuliine). Antikehadel on range vastavus - nad saavad reageerida ainult selle antigeeniga.

Antigeeni edasised antigeeni kogused organismis põhjustavad antikehade rünnaku, mis "ründavad" antigeeni molekule, et neid neutraliseerida. Moodustatud immuunkompleksid - antigeen ja sellele fikseeritud antikehad. Sellised kompleksid on võimelised paiknema nuumrakkudes, mis mitteaktiivses vormis sisaldab histamiini spetsiifilistes graanulites.

Allergilise reaktsiooni järgmiseks etapiks on histamiini üleminek aktiivsele vormile ja graanulite väljumine verdesse (protsessi nimetatakse nuumrakkude degranulatsiooniks). Kui kontsentratsioon veres jõuab teatud piirini, ilmneb histamiini bioloogiline toime, mida mainiti eespool.

Võib esineda reaktsioone histamiini osalusega, mis on sarnased allergilistega, kuid tegelikult ei ole (kuna puudub antigeen-antikeha vastasmõju). See võib olla juhul, kui toiduainetelt saadakse suures koguses histamiini. Teine võimalus on teatavate toodete (täpsemalt nende koostises sisalduvate ainete) vahetu mõju nuumrakkudele, millel on histamiini vabanemine.

Histamiini retseptorid

Histamiin avaldab oma toimet, mõjutades rakupinnal paiknevaid spetsiifilisi retseptoreid. Kergesti on selle molekulide võrdlemine võtmete ja retseptoritega lukkudega, mida nad avanevad.

On retseptorite kolm alamrühma, mille mõju kõigile põhjustab oma füsioloogilised mõjud.

Histamiini retseptorite rühmad:

  1. H1-retseptorid paiknevad sileda (tahtmatu) lihaste, veresoonte sisemise vooderdise ja närvisüsteemi rakkudes. Nende ärritus põhjustab allergia väliseid ilminguid (bronhospasmid, tursed, nahalööbed, kõhuvalu jne). Antiallergiliste ravimite - antihistamiinivastaste ravimite (dimedool, diasoliin, suprastin jne) toime - on blokeerida H1-retseptorid ja histamiini toime kõrvaldamine neile.
  2. H2-retseptorid asuvad mao parietaalrakkude (need, mis toodavad vesinikkloriidhapet) membraanides. Preparaadid rühmast H2-maohaavandi raviks kasutatakse blokaatoreid, sest nad pärsivad vesinikkloriidhappe produktsiooni. Selliseid ravimeid on mitu põlvkonda (tsimetidiin, famotidiin, roksatidiin jne).
  3. H3-retseptorid asuvad närvisüsteemis, kus nad osalevad närviimpulssi juhtimises. Mõju H-le3-Aju retseptorid on tingitud Dimedrol'i sedatiivsest mõjust (mõnikord kasutatakse seda kõrvaltoimet kui peamist efekti). Sageli on see toiming ebasoovitav - näiteks sõiduki juhtimisel tuleb arvestada võimaliku uimasuse ja reaktsiooni vähenemisega pärast antiallergiliste ravimite võtmist. Praegu on välja töötatud antihistamiinikumid, millel on vähenenud sedatiivne (rahustav) toime või selle täielik puudumine (astemisool, loratadiin jne).

Histamiin meditsiinis

Histamiini looduslik tootmine kehas ja selle toiduga varustamine mängivad olulist rolli paljude haiguste, eriti allergiliste haiguste ilmnemisel. Paljudel kudedel on allergiahaigetel suurem histamiini sisaldus: seda võib pidada ülitundlikkuse geneetilisteks põhjusteks.

Histamiini kasutatakse raviaineks teatud neuroloogiliste haiguste, reumaatilise, diagnoosimise jms ravis.

Enamikul juhtudel on ravimeetmete eesmärk hoida ära histamiini põhjustatud soovimatud mõjud.

  • Allergia 325
    • Allergiline stomatiit 1
    • Anafülaktiline šokk 5
    • Urtikaaria 24
    • Quincke ödeem 2
    • Pollinoos 13
  • Astma 39
  • 245 dermatiit
    • Atoopiline dermatiit 25
    • Neurodermatiit 20
    • Psoriaas 63
    • Seborröa dermatiit 15
    • Lyelli sündroom 1
    • Toksidermia 2
    • Ekseem 68
  • Üldised sümptomid 33
    • Nohu 33

Saidi materjalide täielik või osaline reprodutseerimine on võimalik ainult siis, kui allikale on aktiivne indekseeritud link. Kõik saidil esitatud materjalid on ainult informatiivsel eesmärgil. Ärge ennast ravige, raviarst peab soovitusi andma täiskohaga konsulteerimise ajal.

H2 antagonistid - histamiini retseptorid

H2-retseptorid paiknevad peamiselt vesinikkloriidhapet tootvate vooderakkude mao limaskestas ja peamise (sünonüümi: zymogen) rakud, mis toodavad maomahla ensüüme. Samuti on H2 retseptorid kardiomüotsüütidel ja südamestimulaatori rakkudel südames, veres ja mastrakkude membraanides. Histamiini H2-retseptori stimulatsioon stimuleerib kõiki seedetrakti, süljenaha, mao- ja kõhunäärme näärmeid, samuti sapiteede sekretsiooni. Histamiin kiirendab ja tugevdab südame kokkutõmbeid ja reguleerib ka selle vabanemist nuumrakkudest (isereguleerimine). Kõhupiirkonna rakke stimuleeritakse histamiini kõige rohkem. Nendes rakkudes vaba kloori ja vesinikioonide moodustumist (vesinikkloriidhappe moodustumist) stimuleerib karboanhüdraas, mis aktiveeritakse nendes koos cAMP-iga. H2-retseptori blokaatorid inhibeerivad nendes rakkudes adenülaattsüklaasi aktiivsust, vähendades seeläbi nendes cAMP-i kogust.

Blokaatorite H2 retseptorite toime peamised mõjud:

● vähenemine igasuguseid happe sekretsiooni maos: basaal stimuleeritud ja öise (näiteks histamiin, gastriin, insuliin, Ach, kofeiin toidu söömine, venitades fundus jne...);

● pepsiini sünteesi (peamise proteolüütilise ensüümi maomahla) vähendamine;

● mao motoorse aktiivsuse vähenemine, antrumi kontraktsiooni amplituudi vähenemine maosisalduse läbilõikamise (paranemise) aeglustamisega;

● negatiivne välis- ja kronotroopne toime, positiivne dromotroopne toime (vähendades atrioventrikulaarse juhtivuse aega - arütmia risk).

● sünteesi suurenemine mao ja kaksteistsõrmiksoole prostaglandiini E2 (PGE2) limaskestal, millel on gastroprotektiivne aktiivsus.

PGE2 suurendab lima ja bikarbonaadi sekretsiooni, pärsib vesinikkloriidhappe moodustumist, suurendab limaskestade rakkude replikatsiooni (taastumist), parandab mao limaskesta veres voogu. Piisava verevoolu säilitamine tagab mitte ainult hapniku ja toitainete kandumise kudedesse, vaid võimaldab ka eemaldada vesiioonide, mis kergesti tungivad mao luumenist kahjustatud või isheemilise limaskesta kudedesse.

1. ja 2. tüüpi tsüklooksügenaasid (COX) on ensüümid, mis osalevad arahidoonhappe prostaglandiinide moodustumisel (vt joonist 5 lk 63). GCS ja esimese põlvkonna MSPVA-d, mis vähendavad COX aktiivsust, rikuvad PGE2 sünteesi, mis määrab nende haavandilisuse. Teise põlvkonna mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite (meloksikaami nimesuliidil, tselekoksiib, rofekoksiib) ainult selektiivselt inhibeerivad COX-2, mis vastutab sünteesi PGE1 (aktivaatori põletikuliste vahendajate) ja ei mõjuta COX-1, mis osaleb sünteesi PGE2.

Erinevad kolm põlvkonda H2-retseptori blokaatoritest ("-tydins"):

● tsimetidiin (histodiil) kuulub esimese põlvkonna hulka;

● teisele - ranitidiin (zantak, ranigast, ranisan, ranttak, gistak);

● kolmas - famotidiin (quamatel, famosan).

Esimese põlvkonna ravimite puhul on afiinsus oluliselt madalam kui kolmanda põlvkonna 2. ja eriti kolmanda põlvkonna ravimite puhul. See võimaldab viimast kirjutada palju väiksemates annustes. Lisaks sellele ei ületa famotidiini peaaegu biotransformatsiooni maksas.

Drugs manustada suukaudselt või intravenoosselt (booli või infusioonilahus mao - soole hemorrhages või erosioonid limaskesta haavandid esinevad foonil Stressireaktsioonide: Tõsiste põletuste hulgitrauma, sepsis, jne...).

Tsimetidiin on maksa mikrosomaalsete ensüümide inhibiitor ja selle manustamise taust on BAB-i, kaudsete antikoagulantide, trankvillisaatorite, PDE inhibiitorite retseptiravimid vastunäidustatud (nende kumulatsiooni oht). Antatsiidsete ravimite ja H2 antagonistide - retseptorite soovimatu ühine kasutamine viimaste neeldumise tõttu. Nende kombinatsioon M - antikolinergilise - pirensepiiniga on ratsionaalne. Praegu võetakse lisaks tavapärasele meetodile H2 retseptori blokaatorite (tsimetidiin, 1 tablett 4 korda päevas, ranitidiini 1 tablett 2 korda päevas) võtmisega ühekordse päevase annuse võtmisega kell 20.00.

Kõrvaltoimed (sagedamini tsimetidiini kasutamisel):

● kõik ravimid tungivad BBB-ni: (eriti alla 1-aastastel ja geriaatrilistel lastel) on võimalik disorientatsioon, düsartria (hääldusraskus), hallutsinatsioonid, krambid;

● seedetrakti osana on võimalik anoreksia (isutus), kõhulahtisus ja kõhukinnisus.

● lühiajaliste kursuste ajal võib esineda peavalu, müalgia, nahalööve.

● Seoses H2 retseptoritega vererakkude pinnal, võivad ravimid põhjustada leukopeeniat, trombotsütopeeniat, autoimmuunse hemolüütilist aneemiat.

● Nende ravimite suurte annuste kiire veenisisese manustamise korral on võimalik kardiotoksiline toime (bradükardia, hüpotensioon, arütmia);

● ravimid suurendavad histamiini sünteesi (histidiin-dekarboksülaasi aktiveerimise tõttu) ja selle vabanemist nuumrakkudest (tänu nuumrakkude H2 retseptorite blokeerimisele). Selle tulemusel võib bronhiaalastma põdevate patsientide seisund halveneda ja erütematoosluupus võib halveneda.

Tsimetidiin blokeerib androgeeni retseptoreid, mis mõnel juhul viib seemnerakkude arvu ja impotentsuse vähenemiseni. Kui ravimit rasedusele naisele manustatakse, võib see põhjustada adrenogenitaalsündroomi lapse sündi. Tsimetidiin vähendab sekretsiooni gonadotropiini vabastava hormooni ja prolaktiini taseme tõusu, mis põhjustab günekomastia, galaktorröale (spontaanne väljavool piima piimanäärmete on tingitud lapse toitmise protsess) makromastiyu (ebanormaalset suurenemist piimanäärmetes), kliteromegaliyu ja aeglustada seksuaalse arengu poisse.

H2 antagonistide - histamiini retseptorite - järsu lõpetamine võib viia võõrutusnähtude tekkimiseni. Viimase välimus on seotud hüperagastreemiaga, mis tekib vastusena sisu happesuse pärssimisele, samuti kohanduvatele reaktsioonidele retseptorite tiheduse (arvu) või nende histamiini afiinsuse muutuste kujul. Seetõttu on tähtis jälgida H2-retseptori antagonistide annuse järkjärgulist vähendamist, kui need tühistatakse, ja kasutada farmakoloogilist kaitset teiste antisekretoorsete ainete kasutamisega.

Praegu on meditsiinipraktikasse sisse viidud uued ravimid: nisatidiin (axid, nizax), roksatidiin (alt) ja teised. Neil on famotidiiniga veelgi suurem aktiivsus ja nad ei põhjusta võõrutussündroomi ega NNL-i südamest, MMC GIT-st ja verest.

8.3. H +-, K + -ATPaaside inhibiitorid

(prootonpumba inhibiitorid)

H + -, K + - ATPaas on ensüüm, mis katalüüsib (stimuleerib) parietaalrakkude prootonpumbat (pump). Prootonpumba on ensüüm valgu membraanil sekretoorset tuubulirakud, mis vastuseks stimulatsioonile membraani retseptoritega (kolinergilistel gastriini ja histamiini) täidab ülekande prootonite (vesinikioone) Rakkude mao valendikku vastutasuks kaaliumioonide. Prootonpumba inhibiitorid (prootonpumba IPPili - PPI). Omeprasool, lansoprasool, rabeprasool esomeprasooli jne "-prazoly" pärssimiseks H + -, K + - ATPaas katkestavad lõppfaas happesekretsioonis. Süsinikkloriidhappe sekreteerimise võime taastamiseks on parietaalrakk sunnitud sünteesima uut ensüümi valku, mis kestab umbes 18 tundi.

PPI-deks on eelravimid ja need muundatakse inhibiitoriteks ainult maomahla happelise pH-ga (pH-väärtus ei ületa 4), st nad hoiavad päeval happesust maohaavandi või kaksteistsõrmikuhaavandi paranemisele soodsates piirides. Pärast aktiveerimist nad interakteeruvad SH-rühmadega (aminohapped tsüsteiin) H + -, K + - ATPaasiga, blokeerides selle funktsiooni kindlalt.

IPP intensiivselt ja pidevalt pärsib igasuguseid soolade sekretsiooni. Need on efektiivsed isegi siis, kui on võimatu soolhappe sekretsiooni pärssida M - antikolinergiliste või H2 - retseptori blokaatorite abil. Need ravimid häirivad ka H. Pylori prootonpumpa, mis on tingitud nende bakteriostaatilisest toimest. Intravenoosne ravim, mida manustatakse venoosse verejooksuga haavanditelt ja erosioonidelt.

Need ravimid happesekindlad ja imenduvad halvasti happelises keskkonnas. Seetõttu võetakse neid osakesi happekindlate kapslite kujul või nende suspensioonina manustatav kogus pestakse leeliselahustega.

IPP kasutamisel suurendab gastriini kontsentratsioon veres kompenseerivat toimet, st ravimite järsku tühjendamist, on võimalik tühistada sündroom.

Histamiini H2 retseptorite antagonistid teatud happesusega seotud haiguste ravis

Happega seotud haigused, mis on tavaliselt seotud liigse kokkupuutega
hüdrokloorhappe sekretsioon, mis sekreteeritakse limaskestade vooderrakkude poolt
magu, kujutavad endast tõsist meditsiinilist ja sotsiaalset probleemi.

Negatiivne mõju inimeste elukvaliteedile, potentsiaal
ainult nn "eluohtlike" riikide tekkimine ja edasiminek
Mõned hapnikuga seotud haiguste tegurid
rohkem kui 30% Vene Föderatsiooni elanikkonnast. D.A. Reviski
[1998], peamised patoloogilised seisundid, mis kõige enam halvenevad
inimeste elu (kahanevas järjekorras) peetakse hüpertensiooni, menopausi, stenokardia,
pepsi haavand, gastroösofageaalne reflukshaigus [5]. Tuntud areng
happega seotud haiguste ravis. 1970ndatel - 1980ndatel patsientide ravimisel
mis on seotud erinevate happesusega seotud haigustega, hakati kasutama
histamiini H2 retseptori antagonistid (tsimetidiin, ranitidiin, famotidiin); aastal
1990ndad - prootonpumba inhibiitorid (omeprasool, lansoprasool, pantoprasool,
rabeprasool); 2000ndatel aastatel loodud esimene prootonpumba inhibiitor
S-isomeeri vorm on esomeprasool. Lisaks on ravimite ravis mõned
lisaks happega seotud haigustele on kasutatud antibiootikume,
mille peamine eesmärk on Helicobacter pylori (HP) likvideerimine.

Hoolimata märgitud märkimisväärsest arvust
erinevate originaalprootonpumba inhibiitorite efektiivsus teraapias
paljud happelised haigused, nende ravimite kasutamine laias laastus
patsientide ravimise praktika on nende haiguste tõttu enam-vähem piiratud
suhteliselt kõrge hind, mis on oluline (eriti nendes
juhtumeid, kui patsiente ravitakse ambulatoorse kliinikus
tingimused), sageli ka nende ravimite puudumine paljudes vene apteekides
primaarse esinemise või sekundaarset resistentsust (resistentsust) ei esine
Ainult antibiootikumid, mis on üsna hästi tuntud, kuid mõnedel patsientidel - ja
antisekretoorsed ravimid. Eelkõige umbes 10% patsientidest seda ei tee
saab tõhusalt töödelda prootonpumba inhibiitoritega [12], sest
patsientide refraktoorsus nendele ravimitele, eriti une ajal, mis võib
mis on seotud selliste teguritega nagu rütmihäired [13] seedetrakti muutustes
motiilsus une ajal ja võimalikult teadmata põhjused
öö "läbimurde" happesus.

Meie pikaajaliste (kuni 2-2,5 aastat) vaatluste kohaselt on välimus ja
sekundaarne resistentsus nende ravimite suhtes. Need faktid on veenvad.
näidata arengu vajadust (võttes arvesse farmakoeökonoomilist
efektiivsus) ja erinevate alternatiivsete patsientide ravi praktikas kasutuselevõtt
konkreetse happesusega seotud haiguse ravivõimalused. See annab
arstide võimalus valida kõige optimaalsem sõltuvalt erinevatest tingimustest
konkreetsete patsientide ravivõimalus. Nagu teate, koos inhibiitoritega
prootonpump (omeprasool, lansoprasool, rabeprasool või esomeprasool) ja
antioksüdandid (fosfosuugel, almagel Neo, taltsiid, gelusililak,
rutaciid), happega seotud haiguste ravis kasutatakse laialdaselt ja
histamiini H2 retseptori antagonistid (ranitidiin, famotidiin). Mõned
H2-histamiini retseptorite antagonistide peamised eelised on:
piisavalt ranitidiini ja famotidiini inhibeeriv toime,
mis võimaldab hapet moodustada parietaalsetes rakkudes (kuni 8-10 tundi)
mao limaskesta, mis aitab kõrvaldada (vähendada
intensiivsus) kõrvetised ja valu rinnaku ja / või epigastimaalses piirkonnas;
nende ravimite kättesaadavus ja madalamad finantskulud (võrreldes
originaalprootonpumba inhibiitorid), mis on suuresti
edendab nende ravimite laialdast kasutamist patsientide ravimisel,
selle või selle happelistest ülemisest seedetrakti haigusest kannatanud
trakt. Praegu leitakse, et olulisi erinevusi pole
ranitidiini ja famotidiini efektiivsus tavalises standardis
happega seotud haiguste ravis (vastavalt 300 mg ja 40 mg
päevas), kuid kõrvaltoimete tõenäosus mõnedel patsientidel
(eriti nende ravimite kasutamisel suurenevate annustega, mis mõnes
juhtudel on vajalik) ranitidiiniravi saavate patsientide ravis oluliselt suurem,
kui famotidiin.

Üks histamiini H2 retseptori antagonistidest, pidevalt meelitades
arstide tähelepanu on peamine eelis
mis pärsivad vesinikkloriidhappe produktsiooni, nii basaal - kui ka
stimuleeritud histamiini, gastriini ja atsetüülkoliiniga; aktiivsuse langus
pepsiin, maksimaalse efektiivsuse tekkimine tund pärast seda
allaneelamine, ravimi vabanemine pillidesse ja süstevormidesse
laialdase kasutuse võimalus mitte ainult happega sõltuva ravi ravis
haigused.

Gastroösofageaalne reflukshaigus

Lisateavet üldistes soovitustes [J. Dent, 1999] soovitati kasutada
mõiste "gastroösofageaalne reflukshaigus" (GERD) kõigile
gastroösofageaalsetest komplikatsioonidest ohustatud haigused
refluks või kliiniliselt oluline halvenemine heaolu (elukvaliteet)
tänu gastroösofageaalse refluksi põhjustatud sümptomite tekkimisele. Siiski
Traditsiooniliselt kodus meditsiinis on endiselt tavaks anda täielikumad
konkreetse haiguse määratlemine. Seda silmas pidades soovitati [1] ravida GERD-d krooniliselt, tavaliselt järk-järgult
progresseeruv haigus, mis põhineb mitmesugustel
faktorid (söögitoru ja mao motoorse funktsiooni kahjustus, pikaajaline ja
mao ja kaksteistsõrmiksoole korduvad toimed
söögitoru limaskesta, neurotoofilised ja humoraalsed häired),
mis viib söögitoru põletik-degeneratiivsete kahjustuste esinemiseni.
Tehti kindlaks GERD kliiniliste sümptomite varieeruvus.
Vastavalt sellele on rõhutatud selle haiguse sümptomite 3 peamist varianti:
1) GERD peamised, kõige levinumad sümptomid; 2) sümptomid
mis on seotud peamiselt söögitoru ja mao motoorika ja / või
suurenenud ülitundlikkus maos venitades, esineb 40-60%
juhtudel; 3) atüüpilised (mitte söögitoru) sümptomid [5], mille kaalumine võimaldab
eristada skeemide valikut (konkreetsed uimastid)
patsientide ravimine.

GERD-iga patsiendid, kellel on ainult selle peamised sümptomid
haigused (kõrvetised, valu rinnaku taga ja / või epigastimaalses piirkonnas), on see päris kindel
on piisav patsientide ravis kasutada ainult ravimeid, mis inhibeerivad
happe moodustumine maos, aga kui patsiendil on lisaks peamisele
sümptomid, samuti sümptomid, mis on peamiselt seotud liikumispuudega ja / või
suurenenud tundlikkus mao venitamiseks (varajase küllastumise tunne,
mao raskusastet ja ülevoolu, mis ilmnevad söögi ajal või vahetult pärast seda
jne), samuti mitte-söögitoru sümptomite esinemise korral on soovitatav ravi ravida
patsiendid kasutavad lisaks prokineetikume (domperidoon või metoklopramiid),
mao tühjenemise ja / või ensüümpreparaatide (kreon, pantsüraat või
mezim forte), mis võimaldab kaotada tundlikkus (intensiivsuse vähendamiseks)
kõhuga venitada. Sümptomide kaotamise aja kindlakstegemine taustal
patsiendi ravi - üks olulisemaid näitajaid ravi efektiivsuse hindamiseks
GERD patsiendid. Sama oluline on ka limaskestade seisundi hindamine
söögitoru patsientidel, kellel on GERD, enne ja pärast ravi. Nagu te teate, on oluline
patsiendi, eriti selliste patsientide ravi tulemuste hindamise väärtus
haigused nagu GERD, on soovitatav jääda kõige mõistlikumaks
klassifikatsioon, mis võimaldab hinnata patsiendi seisundit kindlal ajavahemikul ja
võrrelda andmeid teiste teadlastega. Perioodiliselt
tehti katseid, mille põhieesmärk - staadiumide (kraadide) jaotamine
vastavalt endoskoopilistele andmetele GERD-iga söögitoru limaskesta kahjustused. Sisse
Viimasel ajal on sagedamini erinevates trükistes idee isoleerida
ainult mitteeroseeruv ja erosioonne GERD koos "mitteerosoivse reflukshaigusega" (NERD)
või (samaväärsel kujul) "endoskoopiliselt negatiivne reflukshaigus" (ENRB)
alternatiivselt peetakse sageli "sümptomaatilist gastroösofageaalset toimet
reflukshaigus "(SGERD). Viimati nimetatut oli eelnevalt soovitatud
GERD patsientide nimetused, kellel haiguse sümptomeid ei seostatud
endoskoopiliselt tuvastatavad patoloogilised muutused limaskestal
söögitoru. Kahtlemata on termin "sümptomaatiline gastroösofageaalne refluks
nagu on märkinud mõned teised teadlased [14], on kahetsusväärne: kõik
GERD-ga patsientidel on haiguse kliinilised ilmingud ja tihtipeale
erinevad happelise kokkupuute tasemed söögitoru luumenil. Kommenteerides
eespool mainitud, tuleb märkida, et mõiste "endoskoopiliselt negatiivne
reflukshaigus "tähendab vene keele puudumist
söögitoru limaskesta patoloogilised muutused, mis võivad olla visuaalselt
tuvastama selle elundi endoskoopilise uurimisega.

GERD-i söögitoru limaskesta erosioonid leiavad alati rohkem taustal
või lühema munaraku patoloogilise difusiooni muutused
söögitoru. Seepärast ei ole mõiste "endoskoopiliselt negatiivne" mõiste sobiv
reflukshaigus "peaks hõlmama juhtumeid, kus GERD-ga patsientidel on hajus
söögitoru limaskestade patoloogilised muutused erosiooni puudumisel,
ühendades need NERB-iga. Pikaajaline isiklik kogemus patsientide kliinilisel läbivaatusel
sealhulgas söögitoru isiklik juhtimine ja dünaamilised endoskoopilised uuringud,
mao ja kaksteistsõrmiksoole, samuti GERD-ga patsientide ravi, näitasid seda
suurem osa gastroenteroloogiahaiglasse sisenenud patsientidest, kellel on
Endoskoopiliste andmete kohaselt tuvastatakse GERD, esophagitis (võrdluseks
erosioonne ja mitte erosioonne ösofagiit umbes 1 kuni 3-4). On
aastate jooksul oleme korduvalt jälginud GERD-ga patsiente
teadaoleva kliinilise endoskoopia järgi erostav (väljendatud) refluksösofagiit
klassifikatsioonid [1], kus pärast eelnevalt edukalt läbiviidud ravi (selles või
teistsugune järjestus haiguse kordumisega) esomeprasool, rabeprasool
või omeprasooliga haiguse sümptomite "kadumisel", erosioon, hajus
söögitoru limaskesta põletikulised muutused erinevate perioodide jooksul
patsientide seisund halvenes (mõnel neist hoolimata)
regulaarne tellitav ravi). Samal ajal halvenenud
neist patsientidest (kliiniliste sümptomite ilmnemisega)
endoskoopiline uuring näitas difuusseid patoloogilisi muutusi
terminaalse söögitoru limaskest (kõige sagedamini puuduvad
erosioon), mis näitab haiguse kulgu erinevat dünaamikat taustal ja
pärast ravi. Erinevate välismaiste endoskoopiate hindamisel
klassifikatsioonid (viitega GERD-le), nende kombinatsioon
mõisted "erostav ja eksudatiivne" muutuvad ühel või teisel määral
"Võita" (kahju) jne Täpsemalt öeldes on New Endoscopic
Savary-Milleri skaala eristuvad, näiteks näiteks 1-singelise tasemega
eroossed või eksudatiivsed muutused, ovaalsed või lineaarsed, okupeerivad
ainult üks pikisuunaline kortsus.

Esitades järgmised kaks kraadi, nende muutuste suurenemine
suurus, "ühendades" neid kokku. Põhimõtteliselt tähendab termin "eksudaat" sõna-sõnalt
tähendab efusiooni (vedelik koguneb põletiku ajal kudedesse ja õõnsustesse
keha tänu väikeste veresoonte vedeliku, valkude ja vererakkude tekkimisele
nende läbilaskevõime suurenemise tõttu), erinevalt transudaadist, moodustumisest
mis toimub ilma põletikuliste koe muutusteta [9]. Mõiste "turse"
tähendab sõna otseses mõttes kasvaja [8], mis on põhjustatud kudedes vedeliku kogunemisest
(praktikas kasutatakse ka omadussõna "pärakuid"). Aga ainult kohaloleku vahel
söögitoru limaskesta turse ja erosioonid, nagu näitas meie
Vaatlused on märkimisväärne erinevus. GERD-ga patsientide piisava ravi taustal
erosioon kaob tavaliselt varem kui söögitoru limaskesta turse, kuid
Endoskoopiliselt võib tuvastada suhteliselt sageli patsientide seisundi halvenemise
söögitoru limaskestade ainult turse ja hüperemia (erosiooni puudumisel).
Järgmised küsimused tekivad vabatahtlikult. Kuidas visuaalselt endoskoopiline
õppida, et tuvastada eksudatiivseid muutusi? Kuidas visuaalselt (usaldusväärselt)
eristada eksudaati transudaadist? Teise klassifikatsiooni kriitiline hindamine
Tuleb märkida, et 1994. aasta Los Angelesi klassifikatsioonis on [L.
Lundell et al., 1999], näiteks palgaastmele A, üks (või enam) "kahjustused"
limaskestad, piiratud limaskestade kokkulangevusega, pikkus
vähem kui 5 mm. Järgmise 3 kraadi kirjeldamisel kasutatakse samu termineid, kuid
"kahjustuse" pind on suurenenud). Põhimõtteliselt tähendab mõiste "katkestamine"
saate tõlgendada kõike, mida soovite - erosioon, healoomuline haavand,
pahaloomuline kahjustus, lihtsalt hüdrogeemia või söögitoru limaskestade turse
ja nii edasi

Lihtsustamiseks muutsime varem välja pakutud klassifikatsiooni
GERD [1], rõhutades selles ainult järgmisi etappe: 1) endoskoopiliselt
"Negatiivne" GERD (limaskesta patoloogiliste muutuste puudumisel)
söögitoru kest, kliiniliste sümptomite olemasolul, mis on iseloomulikud
GERD); 2) refluksösofagiit (kui see on ainult difuusne
muutused söögitoru limaskestal, selliste fookuskaotuste puudumisel,
nagu erosioonid ja haavandid); 3) erosioonne refluks - ösofagiit; 4)
söögitoru peptilise haavandi (koos erosioonidega või ilma) alati
esinevad refluksösofagiidi taustal (efektiivse ravi puudumisel).
Vastavalt sellele klassifikatsioonile on veritsus, peptilise kõhulahtisuse, söögitoru
Barretti ja söögitoru adenokartsinoom on seotud GERD-i tüsistustega. Teadusuuringud
Phoetidiini efektiivsuse uurimiseks, mida eelnevalt läbi viidi TsNIIGis
GERD ravi erosioonse refluksösofagiidi staadiumis näitas, et
Famotidiini annused kuni 60-80 mg päevas on kiirem mõju
valu ja kõrvetised, erosioonide kaotamine ja hajumine
"Endoskoopilised" söögitoru tunnused võrreldes standardsete annustega
famotidiin 20 mg kaks korda päevas. Famotidiini annuse suurendamine tingimustes
haigla osutus täiesti põhjendatuks (GERD-ravi saavate patsientide püsimajäämine
haigla piirdub "kindlustus" ravimiga kuni 15 päeva). Kiiremini saada
efekt, peamiselt valu ja kõrvetised, rasketel patsientidel
kliinilised ilmingud, parandab nende elukvaliteeti ja suurendab usaldust
paremaks muutumas. Seejärel konsolideeritakse patsiendile ravi tulemusi
soovitatav võtta famotidiini 20-40 mg päevas, mis andis positiivse tulemuse
efekt. Teine GERD-ravi saanud patsientide grupi ravi
refluksösofagiit (pooltel neist patsientidest - erosioon-refluksösofagiidi staadiumis)
20 mg omeprasooli hommikul ja famotidiin (Kvamatel) 20 mg õhtul, mis sisaldab 20 mg
lubas ööõhu happesuse "läbimurdete" peatada. Selliste põhjendus
Meditsiiniliste ravimite väljakirjutamiseks kasutati järgmist: 1) tavaliselt teises
pool päeva seedimist suurendab (vastavalt ja
happe moodustumine) maos, mis suurendab kapsli hävimise tõenäosust
prootonpumba inhibiitorid ja vähendavad nende efektiivsust
tegevused; 2) nagu on teada, prootonpumba inhibiitorite toime algusaeg
nende sisenemisest inimkehasse on mõnevõrra pikem (võrreldes
histamiini H2 retseptori antagonistid); 3) famotidiini efektiivsus,
sisuliselt ei sõltu patsiendi vastuvõtu ajast - enne, pärast ja pärast
toidu tarbimine. Hiljem, meie teises uuringus [6], mille tulemusena
28 GERD-ga patsienti (0 ja 1 kraadiga vastavalt New Endoscopic
skaala Savary - Miller) famotidiin (Quamatel) 20 mg kaks korda päevas
28 päeva (haiglas 14 esimese päeva jooksul, järgmisel 14 päeval haiglas
ambulatoorsed - polikliinilised seisundid) (hindamise kriteeriumide järgi)
kliiniliste sümptomite olemasolu / puudumine skaalal Likert) positiivne
põhjustab eliminatsiooni (mõnedel patsientidel, kui esineb
sümptomite intensiivsus). Eelkõige uuringu kontrollpäevadele
patsiendid (vastavalt 14 ja 28 päeva) on järgmised
patsiendi esimese 14 päeva jooksul intensiivsuse kõrvaldamine ja / või vähenemine
sümptomid, nagu kõrvetised, luulenemine, valu, regurgitatsioon ja düsfaagia
eelnevalt (enne ravi) vastavalt 28, 13, 18, 6 ja 3 patsiendil. 14 päeva pärast
5-st 9-st patsiendist, kellel oli varem tuvastatud 1. astme söögitorupõletik, vähenemine
söögitoru limaskesta turse ja hüpermaania, 28 päeva pärast - 7 patsiendil 9-st.
28. päevaks ainult isoleeritud patsientidel, kellel esinevad peamised sümptomid
esinesid haigused ja sümptomid, mis tavaliselt olid seotud liikumispuudega ja / või
mao ülitundlikkus venitamiseks jäi vähem intensiivseks ja
kõrvetised, iiveldamine, valu või regurgitatsioon. Lisa
profikineetikaga patsientide ravis (domperidoon või metoklopramiid)
10 mg 3 korda päevas) põhjustas ülalkirjeldatud sümptomite kõrvaldamise.

Esitatud andmete põhjal võib näha Kvamatela kasutamise otstarbekust
ainult GERD ravis erosiivse refluksösofagiidi staadiumis, kuid ka
terapeutilised annused GERD ravi algetapis. Mõnes
juhtudel (ebamugavustunde sümptomite kõrvaldamiseks) patsientide ravis on soovitav
kasutage lisaks prokineetikume, mis parandab tõhusust
patsientide ravi.

See on krooniline heterogeenne haigus [Yu.V. Vasiljev, 1998] mitmesuguste
kursuse variandid ja progresseerumine, mõnedel patsientidel välimus
tüsistused. Peptilise haavandi peamised tüsistused on verejooks, tungimine ja
haavandite perforatsioon, stenoos mao distaalses osas ja / või proksimaalses piirkonnas
kaksteistsõrmiksoole osad. Praegu [G.N. Tytgat, 1995; Yu.V.
Vasiliev, 1996] sõltuvalt HP saastumise olemasolust või puudumisest
maolugude limaskesta eritumine (levinud elanikkonnast)
Hp-ga seotud peptiline haavand, peptiline haavand, mis ei ole seotud Hp-ga,
esineb 8-30% juhtudest [Y. Elitsur, Z. Lawrense, 2001; H. Demir et
al., 2002; et al.]. Seetõttu, võttes arvesse kaasaegseid ideid,
antihelikobakterravi on õigustatud ainult haavandilise raviga patsientidel
HP-ga seotud haigus. Tegelikult läbi viia H. pylori
HP ravi lõpetamine ainult 1/4-l patsiendil kiirendab haavandite ravi,
siiski märkimisväärsel osal patsientidel haiguse remissiooni. Sisse
Varasemad uuringud [2,3] näitasid kahe efektiivsuse
mittespetsiifilise peptilise haavandi 7-päevase likvideerimisravi võimalused
kaksteistsõrmiksoole, kus põhiravimid olid
Kasutati esomeprasooli või rabeprasooli (vastavalt 20 mg vastavalt 2 korda päevas)
kombinatsioonis klaritromütsiini ja amoksitsilliini solutebiga (vastavalt 500
mg ja 1000 mg kaks korda päevas) ilma järgneva antisekretooreerimiseta
ravi. Nagu te teate, on tõhususe farmakomökonomisaalse hindamise küsimused
esile kerkivad esile mitmesuguste ravimite toimingud. Ühes
varasemad uuringud [11] on seatud 7-päevase efektiivsusega
ranitidiini, amoksitsilliini ja klaritromütsiini koosmanustamine
(vastavalt 300 mg, 1000 mg ja 500 mg päevas) ilma täiendavate ravimiteta
kaksteistsõrmiksoole haavandite haavandite antisecretoorne ravi,
Hp-ga seostatud haavandite ravimine on määratud vastavalt 4 nädala võrra
esophagogastroduodenoscopy, 83% juhtudest, Hp likvideerimine - 67% juhtudest.

Võrreldes neid andmeid eespool esitatud andmetega, tuleb märkida, et selles
klaritromütsiini ja amoksitsilliini annustamisskeemid olid 2 korda väiksemad. Sellest hoolimata
tulemused on väga optimistlikud. Arvestades tuntud fakti - kasv
antibiootikumide annuste suurendamine suurendab HP eliminatsiooni efektiivsust kolmekordselt
teraapia uuringus, mis viidi läbi Keskradioloogiakeskuse [7] uuringutes, mille tulemusena
7-päevane komplitseeritu peptilise haavandi anti-helikobakter-ravi
kaksteistsõrmiksoole poolt famotidiin (quamateel) kombinatsioonis klaritromütsiiniga
ja amoksitsilliin, vastavalt 20, 500 ja 1000 mg kaks korda päevas. Pärast 7
päeva jooksul pärast ravi alustamist 22 patsienti, kellel oli peptiline haavand
Helicobacter pylori (Hp) ja 6 patsienti, kellel ei olnud seotud peptiliste haavanditega
H-ga täheldati positiivset dünaamikat: vastavalt Likerti skaalale, aastal
enamiku patsientide haiguse kliiniliste sümptomite kadumine; paranemas
kaksteistsõrmiksoole pirnide haavandid - 22 patsiendil 28-st (78,5%). Taustal
jätkata Quamatel'i (20 mg, 2 korda päevas) ravi teiste patsientidega
haavandi paranemine täheldati veel 2 nädala järel. Lisaks haavanduvate patsientide seas
HP seostatav 12-tunnine haigus pärast 7-päevast paranemist
haavandid leiti 16st 22-st patsiendist (72,7%). Kui uurite 12 neist patsientidest
(teised patsiendid jättis järelkontrolli) 8 nädalat pärast
ravi lõppu, ei olnud ühtegi nendest, vastavalt EGD-le, haavandite kordumist,
heaolu on endiselt hea. Kiire ureaasi testi ja
mao limaskesta biopsia fragmentide histoloogiline uurimine
Hp hävimine tuvastati 10 patsiendil 12-st (83,5%).

Leiud näitavad, et kimuel (famotidiin) saab
aastal edukalt kasutatud alternatiivse baasravimina
peptilise haavandi anti-helikobakter-ravi. Pole kahtlust
vaatluste arvu suurendamine võimaldab täpsemalt hinnata Quamateli efektiivsust
peptilise haavandi antihelikobakterravi korral. Kvamatel sobib
kasutamata monoteraapia patsientidel, kellel ei ole komplikatsioone
kaksteistsõrmiksoole haavand ja maohaavand
(haavanditega kuni 0,7 cm), mis ei ole seotud Hp-ga. Haavandite ravis
haigused (suured haavandid ja / või tugev valu sündroom)
hea efekt annab koostisega 240 mg 2 mg vismutkaaliumtsitraadi
üks kord päevas või sukralfaat 1 g 3 korda päevas koos famotidiiniga (Kvamatel)
40 mg õhtul.

Nonsteroid gastropathy (NSAID-gastropathy).

See on spetsiifiline sündroom, mida iseloomustab domineeriv kahjustus.
antrum koos erüteemiga, hemorraagia, erosioon ja / või haavandid
mao- või kaksteistsõrmikuhaavandid. Mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite kasutamine patsientide ravis
võimaldab teil valu valu intensiivsust (sealhulgas mõnedel patsientidel)
eriti eakatel ja vanaistel, epigasmist ja
pyloroduodenal alad, mis sageli on üks põhjus enneaegseid
tuvastage mao ja kaksteistsõrmiksoole erosioon- ja haavandilised kahjustused.
NSAID-gastropathia kõige sagedasemad ja ohtlikumad komplikatsioonid on seedetraktist
mao ja kaksteistsõrmiksoole haavandite verejooks, tungimine ja perforatsioon.
Famotidiini (Quamel) võib ravimi monoteraapiaga edukalt kasutada
mao ja kaksteistsõrmiksoole haavandiga patsiendid (väikesed
haavandid), mis on seotud mittesteroidsete põletikuvastaste ravimitega. Uurimistöö kogemus
patsiendid, kellel on seostatud mao ja kaksteistsõrmiksoole haavandid
Samuti näitasid mittesteroidsed põletikuvastased ravimid ka bismuti kaaliumi kombineeritud kasutamise head efektiivsust.
annustage 240 mg 2 korda päevas 30 minutit enne hommikusööki ja õhtusööki koos kombineeritud
kasutades famotidiini (Kvamatel) (vastavalt ühes patsiendirühmas kuni
150 mg ja 20 mg, teises patsiendirühmas, 300 mg ja 40 mg iga) valu kõrvaldamisel,
"põlemise" tunded epigasmist ja / või pylodroomenaalses piirkonnas ja
haavade paranemine. Nende raviskeemide kasutamine on osutunud tõhusamaks.
300 mg ranitidiini või 40 mg famotidiini. Suurte suuruste korral
Mittesteroidsete põletikuvastaste ravimitega seotud haavandid, et saavutada kiirem toime, nagu näidatud
meie tähelepanekud, see preparaat annuses 40 mg õhtul annab hea mõju
koos mesoprostooliga 200 mikrogrammi 3-4 korda päevas maohaavandite ravis,
mittesteroidsete põletikuvastaste ravimitega seotud Kirjanduses on palju vastuolulisi aruandeid
helikobakteritevastase ravi läbiviimine otstarbekas / ebatäpselt
mao ja kaksteistsõrmiksoole haavandiga patsientide ravi, kellel
tuvastati mao limaskesta saastumine Hp. Nagu näidata
oma tähelepanekud, antihelikobakterravi maohaavanditega ja
kaksteistsõrmiksoole haavand on näidustatud ainult neile patsientidele, kellel on peptiline haavand
tuvastati palju varem, kui neid patsiente hakkas ravima mittesteroidsete põletikuvastaste ravimitega
haigused ja kus viimane uurimine näitas H. Kandes
7-10-päevane anti-helikobakterravi patsiendi ravis
ravimit võib kasutada famotidiin (Kvamatel) 20 mg 2
kord päevas kombinatsioonis 500 mg klaritromütsiini ja 1000 mg amoksitsilliini manustamisega
(vastavalt 2 korda päevas) koos järgneva antisekretoorse raviga
famotidiin 2,5-3 nädalat.

Kahane (funktsionaalne) düspepsia (NFD) krooniline gastriit

Praegu on krooniline gastriit kaasaegses meditsiinis
kirjanduses ja välismaal eksamiga pühendatud "kliinilises" kirjanduses
ja patsientide ravi, mida tavaliselt peetakse morfoloogilise kontseptsioonina.
Arvatakse, et kroonilise gastriidi kliinilised ilmingud on peamiselt (või
täielikult), mis on seotud funktsionaalsete muutustega, patogeneesiga (mehhanism
esinemine), millest enamus pole veel selge. On teada, et
krooniline gastriit sageli kombineeritakse (kaasneb) sündroomiga NFD.
Rooma kriteeriumide kohaselt on tegemist haavandite või funktsionaalse düspepsia mõistega
tavaliselt tähendab sama asja, kuid termin "funktsionaalne" düspepsia
loetakse õigeks.

Selle sündroomi diagnoosimist saab teha järgmiselt
juhtudel: 1) püsiva või korduva düspepsia (valu ja
ebamugavustunne epigastimaalses piirkonnas), mis tekivad vähemalt 12-aastaselt
nädalad (mitte tingimata järjestikused) viimase 12 kuu jooksul; 2) at
orgaanilise haiguse puudumine (sealhulgas tulemused
söögitoru, mao ja kaksteistsõrmiksoole endoskoopiline uurimine),
mis selgitab eespool kirjeldatud sümptomite esinemist; 3) kell
sümptomite leevendamine (vähenemine või kadumine) pärast toimet
defekatsioon ja nende puudumine seostes muutuste sagenemise ja väljaheitega, st
ärritunud soole sündroomi väljajätmine. Tõhususe suurendamiseks
patsientide ravi (diferentseeritud patsientide valik kavandatud raviks)
Esitatud on mitmesugused NFD kliinilised klassifikatsioonid. Enamasti Venemaal
viitavad ühele neist [10], mille järgi eristatakse haavavarustust
düskineetilised ja mittespetsiifilised variandid ja tagasijooksulaadne düspepsia
viitab GERDile. Kuid teistes klassifikatsioonides on refluks-sarnane düspepsia kõik
peetakse NFD üheks võimaluseks. Sellegipoolest kogemus
Uuringud on näidanud, et ühelt poolt on uuringu ajal üsna haruldane
patsiendid saavad selgelt kindlaks määrata ühe või teise NFD võimaluse; teisest küljest
ülaltoodud võimaluste valimine on sisuliselt natuke õigustatud. Nende ravimisel
patsiendid peavad valima ravimi või mitu ravimit
arvestades nende peamist toimemehhanismi, mis kõrvaldaks peamise
haiguse sümptomid kõige häirivamad patsiendid (vähem väljendunud sümptomid)
sageli kaovad ilma täiendava kasutamiseta
ravi). Arvestades seda positsiooni ja oma kogemust patsientide ravimisel,
Nendes võib edukalt kasutada Kvamatel'i 20 mg 2 korda päevas
juhtudel, kus peamiselt patsiendid on mures valu ja põlemise pärast epigasmist
alad, mida sagedamini esineb NFD haavandilistel ja tagasijooksu-tüüpi variantidel.
Siiski, kui patsiendid tunnevad ka muret kõhukinnisuse, kõhuõõne ja / või kõhukinnisuse pärast
kiire küllastumine, mis esineb toidukorra ajal või vahetult pärast seda,
patsientide ravis, nagu ka GER-patsientide ravis
kasutage prokineetikume ja / või ensüümi preparaate (nn
Nende haiguste kliiniliste ilmingute "ületamine").

See on haiguste rühm (kroonilise pankreatiidi variandid), peamine
Etioloogilised tegurid on aga väga erinevad, kuid progressioon
haigused on haiguse peamised kliinilised ilmingud väga sarnased - stereotüüpilised
inimkeha vastus erinevatele mõjudele. On teada, et kompleksis
Kroonilise pankreatiidi ägenemiste ravi on laialdaselt kasutatav antisekretoorseks
ravimid (antatsiidid, histamiini H2 retseptori antagonistid,
prootonpumba inhibiitorid), mille kasutamine terapeutiliste annuste korral
Patsientide ravi võimaldab neutraliseerida hapet, mis on eraldatud parietaalselt
kõhunäärme limaskesta rakud (kui kasutatakse antatsiidi
ravimid) või pärsib hapet moodustumist maos (rakendamisel
histamiini H2 retseptorite antagonistid või prootonpumba inhibiitorid).
Ilmselt soodustab hapet pärssimine maos
kaksteistsõrmiksoole hapestamine, mis loob paremad tingimused
ensüümi preparaatide toimet ja pankrease proteaasi inhibeerimist esimeses
kogu trüpsiin. Üks kumataadi (famotidiini)
- ravimi vabastamine mitte ainult tableti kujul, vaid ka "süstimise vormis", mis
oluliselt lihtsustab kroonilise pankreatiidiga patsientide ravi perioodil
haiguse väljendunud ägenemine. Kroonilise pankreatiidi ägenemise perioodil
Kvamatel (kompleksravis) on tavaliselt ette nähtud 20 mg intravenoossetele patsientidele.
2 korda päevas esimese 4-6 päeva jooksul (mõnikord 20 mg iga 6 tunni järel), seejärel
samasuguse annuse tabletidena, sõltuvalt patsiendi seisundist
Quamateli määramise režiimi saab muuta. Kestus
Kroonilise pankreatiidiga patsientidel määratakse antisekretoorne ravi ravi
arst, võttes arvesse patsientide üldist seisundit ja laboratoorset teavet. Uuringutes
viimastel aastatel [4] näitab kombinatsiooni (üsna sageli)
krooniline pankreatiit koos peptilise haavandtõvega (tavaliselt kaksteistsõrmiksoole haavand)
ja / või g gastroösofageaalne reflukshaigus refluksösofagiidi faasis
patsiendid, kes on hospitaliseeritud terapeutilises gastroenteroloogilises haiglas.
Samal ajal võivad kroonilise pankreatiidiga patsientidel olla nii remissioon,
ja ägedas staadiumis.

Sellistel juhtudel võib esineda krooniline pankreatiit
mõned pankrease muutused (peamise kõhunäärme deformatsioon
kanal jne), mis on tingitud eelnevalt kannatatud ägedest alkohoolsetest toodetest
pankreatiit (laboratoorsetel andmetel standardi kõrvalekallete puudumisel perioodil
viimane uuring). Nende patsientide kliinilised ilmingud (in
kroonilise pankreatiidi remissiooni periood) võib olla seotud teistega
haigused. Seetõttu uurides neid patsiente, lisaks kaebuste selgitamisele ja
haiguse ajalugu, patsiendi füüsilist läbivaamist, on vaja seda kasutada
ning laboratoorsed ja instrumentaalsed uurimismeetodid, mis on eriti oluline siis, kui
patsientide uurimine, et tuvastada / kõrvaldada krooniline ägenemine
pankreatiit. Peptilise haavandi või GERD korral kombineeritult krooniline
remissioonile pankreatiit, patsiente ravitakse samade põhimõtete kohaselt,
nagu ka pepsi haavandi või GERD-ga patsientide ravi, mis ei ole seotud krooniliste ravimitega
pankreatiit, kuigi patsientide ravis on soovitatav neid kasutada
antisekretoorsed ravimid (Kvamatel jt.). Mis on peptiline haavand või GERD,
kombineeritud kroonilise pankreatiidiga ägenemise perioodil
sihipärane traditsiooniline ravi (võttes arvesse kursuse eripära
krooniline pankreatiit konkreetsel patsiendil), vajalik korrigeerimine
peptiline haavand või GERD-ravi. Küsimus umbes
helikobakteritevastase ravi läbiviimine otstarbekas / ebatäpselt
kroonilise pankreatiidiga patsientidel (NR-i limaskestade leviku esinemisel
maovähkmed) on endiselt avatud, sealhulgas patsientide ravis
peptiline haavand.

1. Vasiliev, Yu.V. Kooskõlastamine gastroösofageaalse refluksi raviks
haigused.// Rossisk. Zh-l seedetrakt., Hepatool, koloproktool. - 1998.- № 3.. - S.
23-26.
2. Vasiliev, Yu.V. 1-nädalase likvideerimise farmakoloogilised aspektid
seostatud kaksteistsõrmiksoole haavanditega
Helicobacter pylori.// Ekspert. ja kliinikus. Gastroenteroloogia. - 2002.- № 4.-
P.61-64.
3. Vasiljev Yu.V., Kasyanenko V.I. Seitsmepäevane antigeelikobakterravi
Helicobacteriga seotud kaksteistsõrmikuhaavand
pylori ja patsientide ravivõimalused. // Ekspert. ja kiil.
gastroenteroloogia.- 2002.- № 3. - P.26-28.
4. Vasiljev Yu.V., Churikova A. A. Krooniline pankreatiit, maohaavandid ja
kaksteistsõrmiksoole haavand (peegelduse küsimused). / / Kliiniline ja epidemioloogiline
ja seedetrakti haiguste rahvus-keskkonnaprobleemid. Abakan.- 2004.- S.
66-70.
5. Lazebnik L.B., Vasiljev Yu.V. Projekt. Happeliste haiguste ravi
(Moskva esimene leping, 5. veebruar 2003) // Eksperiment. ja kliinikus.
gastroenteroloogia. - 2003. - № 4.- P.3-18.
6. Lazebnik LB, Vasiliev Yu.V., Masharova A.A. et al. H2 antagonistid
histamiini retseptorid gastroösofageaalset seisundit alustades
reflukshaigus (võeti vastu ajakirjanduses). // Eksperiment. ja kliinikus.
Gastroenteroloogia - 2004.- № 3.
7. Lazebnik, L. B., Vasiljev, Y. V., Firsova, LD. et al. H2-histamiini antagonistid
retseptorite seas nakkavaks kaheteistsõrmiksoole haavandi 7-päevaseks raviks
kõhupulgad (vastu võetud trükises).// Consilium Medicum. - 2004- № 3
8. Ozhegov S.I. Vene keele sõnaraamat. M., "vene keel". - 1978.- 849 p.
9. Sõnastik välismaiste sõnade kohta. M., "Vene keel" - 1989. - 621 lk.
10. Drossman D. A... Thompson W. G., Talley N.L. et al. Alarühmade kindlakstegemine
funktsionaalsete seedetrakti häired.// Gastroenterool. Int.. -1990.- Vol.
3. P. 158-172.
11. Dupas J.-L., Cjrallo J., Helbert T., Zaim M. Happe supressioonravi ei ole
pärast ühe nädala pikkust kaheteistsõrmiksoole anti-Helicobacter pylori kolmikravi
haavandi kreen (prantsuse keeles).// Gastroenterool. Clin. Biol. - 2000. - Vol.24.- P.
638-643.
12. Kinoshita Y., Kavanami C., Kishi K. jt. Helicobacter pylori sõltumatu
ja Jaapani maohappe sekretsiooni kronoloogiline muutus.//
GUT.- 1997. - Vol. 41.- P.452-458.
13. Moore J.G., Halberg F. Maoepõletiku sekretsiooni tsükloviirdi rütm mehed
aktiivse kaksteistsõrmikuhaavandiga.// Dig. Dis Sci. - 1986. - Vol. 31.- P.1185-1189.
14.Quigley E.M.M. Sümptomaatilise ravi edukuse määravad tegurid
gastroösofageaalne reflukshaigus. / Am. J. Gastroenrnterol. - 2003. - Vol.98
(Suppl.3).- S.24 - S.30.

Avaldatud Vene valitsuse loal
Meditsiiniline ajakiri.