Soolestiku häired pärast antibiootikume

Antibiootikumide taastumise kontseptsioon ilmnes siis, kui algas antibiootikumide laialdane kasutamine. Antibiootikumid ei päästis mitte ainult miljonite inimeste elusid, vaid ka hakkasid esile kutsuma soovimatud kõrvaltoimed, nagu näiteks seedetrakti düsbioos, diarröa (kõhulahtisus) ja koliit (soolepõletik), mis olid seotud soole mikrofloora muutustega.

Joon. 1. Täiskasvanute soolestiku (selle sisepinna) kogupindala on umbes 200 m 2.

Kõhulahtisus ja koliit pärast antibiootikume

Antibiootikumidega ravimisel väheneb tundlik mikroobide arv ja normaalse soole mikrofloora kasvu pärssimine. Antibiootikumidele vastupidavate tüvede arv kasvab. Tavatavasti patogeensed bakterid intensiivselt mitmekordistavad ja hakkavad omandama makroorganismi kahjulikke omadusi.

Kostridia, Staphylococcus, Proteus, Enterococci, Pus test, Klebsiella ja pärmi-sarnased seened on kõige tuntumad patogeense soolefloora esindajad. Enamikel antibiootikumide järel tekkinud kõhulahtisuse korral on Clostridium (Clostridium difficile) peamine koht. Kahjustuste sagedus on:

  • 15 kuni 30% antibiootikumidega seotud kõhulahtisust (AAD);
  • 50 kuni 75% antibiootikumidega seotud koliidi juhtudest;
  • kuni 90% juhtudest pseudomembranoosse koliidiga.

Joon. 2. Clostridium'i fotot diferentsiaal mikroskoobi all.

Joon. 3. Kolonni klostriidiumi diferentsiaali fotol.

Kõhulahtisuse põhjuseks (kõhulahtisus) ja koliidiks on soole mikrobiotsenooosi (seedetrakti düsbioos). Patogeensete bakterite kasv põhjustab soole seina kahjustumist ja elektrolüütide ja vee sekretsiooni suurenemist.

Kiudude kasutamine on seotud soolestiku mikroflooraga. Selle protsessi tulemusena moodustuvad lühikese ahelaga rasvhapped - soole limaskesta energiaallikas.

Inimese dieedis ebapiisava kiudainete hulga korral on häiritud soolekude troofiline toitumine, mis põhjustab soole barjääri suurenenud läbitavust toksiinide ja patogeense mikroobse floora suhtes.

Soole mikrofloora tootvad ensüümid osalevad sapphapete eraldamise protsessis. Pärast seedetraktist vabanemist reabsorbeeritakse sekundaarsed sapphapped ja väikestes kogustes (5-15%) eritub fekaalides, mis osalevad väljaheite masside moodustamises ja propageerimises, vältides nende dehüdratsiooni.

Kui soolestikus on liiga palju baktereid, hakkab sapphapete enneaegselt lagunema, põhjustades sekretoorset diarröa (kõhulahtisust) ja steatorröa esinemist (suurema rasvasisaldusega aine vabanemine).

Kõik ülaltoodud tegurid on järgmised:

  • antibiootikumidega seotud kõhulahtisus - kõige tavalisem antibakteriaalse ravi komplikatsioon täiskasvanutel. Selliste komplikatsioonide esinemissagedus antibiootikumidega inimestel on 5 kuni 25%;
  • koliidi areng on mõnevõrra vähem levinud;
  • Haruldane, kuid kohutav haigus, mis tekib pärast antibiootikume, on pseudomembranoosne koliit.

Joon. 4. Fotol on normaalne soole sein (histoloogiline preparaat).

Antibiootikumid, mis põhjustavad kõhulahtisust

Varasemate põlvkondade penitsilliinid (ampitsilliin, bensüülpenitsilliin) mõjutavad sagedamini soole mikrofloorat. Kaasaegsete penitsilliinide kasutamine ei põhjusta klostriidiate arengut - peamine pseudomembranoosse koliidi süüdlased.

Enamik tsefalosporiine soodustab enterobakterite ja klostriidide kasvu. Cefakloor ja tsefradiin ei mõjuta seedetrakti biokinoosi.

Peensoole epiteeli M-rakud toodavad hormooni motiliini, mis mõjutab soolte motoorikat, soodustades toidu liikumist seedetrakti kaudu. Erütromütsiin stimuleerib motiliini tootmist, kiirendades seega kõhu ja soolte tühjendamist, mis väljendub kõhulahtisusega (kõhulahtisus).

Paljude antibiootikumide (amoksiklav, amoksitsilliin / klavulanaat) osa klavulaanhape stimuleerib ka seedetrakti motoorikat.

Tetratsükliin ja neomütsiin kahjustavad soolepeteeliumi, millel on otsene toksiline toime.

Selle grupi antibiootikumid pärsivad normaalse soole mikrofloora kasvu, kuid ei aita kaasa klostriidide kasvu.

Kui patsiendil esineb 2 päeva jooksul kaks päeva järjest antibiootikumide algust ja kuni 2 kuud pärast nende kasutamise lõpetamist, tekib antibiootikumidega seotud kõhulahtisus (AAD). Selline seisund tähendab, et patsiendil tekkisid soole mikrofloora (soole düsbioos) patoloogilised muutused. Tema sagedus on 5 kuni 25% patsientidest, keda raviti antibiootikumidega.

Kui tekib kõhulahtisus koos mürgistuse sümptomitega ja kõrge leukotsütoosiga, tuleb põhjuseks pidada klostriidia.

Joon. 5. Enamik soolestiku mikrofloora kontsentreeritakse soolestiku parietaalses piirkonnas.

Antibiootikumidega seotud kõhulahtisuse tekkimise risk on:

  • lapsed vanuses 2 kuud. kuni kaks aastat ja üle 65-aastased täiskasvanud
  • mao ja sooltehaigused,
  • patsiendid, keda raviti antibiootikumidega rohkem kui 3 päeva,
  • suurte antibiootikumide ravis,
  • raske immuunpuudulikkus.

Antibiootikumide kontrollimatu kasutamine aitab kaasa düsbakterioosi arengule ja suurendab organismi allergiat. Antibiootikumide manustamise meetod ja nende annus ei mõjuta kõhulahtisuse tekkimise ohtu pärast antibiootikumide tekkimist. Kirjeldatud on juhtudel, kus kõhulahtisus tekkis ka pärast ühe annuse laialdase spektriga antibiootikume.

Antibiootikumidega seotud kõhulahtisuse ja koliidi sümptomid

Antibiootikumide düsbioosi kliinilisel pildil on palju erinevaid ilminguid - alates minimaalsest kuni eluohtliku. 70% patsientidest ilmnevad haiguse sümptomid raviperioodil. 30% patsientidest - pärast ravi lõppu.

  • Esialgu on lahtiselt väljaheide (kõhulahtisus) ilma lisanditeta. Sageli läbib sõltumatult 3 - 4 päeva. Mõnikord on patsient mures kõhuvalu krampide pärast. Patsiendi üldine seisund on üsna rahuldav. Endoskoopiline pilt AAD-ile ilma patoloogiata. Koliidi tekkimisel on täheldatud seedetrakti põletikku (ödeem ja hüperemia).
  • Haiguse negatiivse arenguga suureneb protsessi teravus, sümptomid nagu palavik, väljaheide muutub sagedamaks, leukotsüütide tase suureneb veres, leukotsüüdid ilmnevad väljaheites ja järk-järgult kasvab pseudomembranoosne koliit, mille põhjuseks on klostridia.

Asümptomaatiline düsbakterioos → antibiootikumiga seotud (kõhulahtisus või kõhulahtisus) → koliit → pseudomembranoosne koliit.

Pseudomembranoosne koliit on klostriidiaalsete infektsioonide äärmuslik ilming.

Pseudomembranoosne koliit pärast antibiootikume

Pseudomembranoosne koliit tekib tihti antibiootikumidega ravi ajal, harvemini - 7-10 päeva pärast nende tühistamist. See põhineb patogeense floora ja eelkõige klostridia (Clostridium difficile) aktivatsioonil. Kirjeldatakse olukordi, kus koliit tekib stafülokokkide, Klebsiella, Salmonella ja Candida paljunemise tagajärjel. Kõigi pseudomembranoosse koliidi seas oli koliit, mille põhjus oli antibiootikumide vastuvõtt, 60-85% täiskasvanutest.

Clostridia toota toksiine, mis põhjustavad seedetrakti limaskesta põletikku. Rakkude (enterotsüütide) vahelised kontaktid on katki, mis põhjustab soole seina läbilaskvuse suurenemist ja selliste sümptomite edasist arengut nagu kõhulahtisus, palavik, krambid. Põletikuline protsess lokaliseeritakse sagedamini jämesooles, harvemini peensooles.

Joon. 6. Fotol on pseudomembranoosse koliidi klassikaline "vulkaan" (histoloogiline pilt). Eksudatsiooni protsess ületas limaskestade haavandit, algab kiudkilede moodustumine. Selle haiguse sümptomid kasvavad kiiresti.

Pseudomembranoosse koliidi nähud ja sümptomid

Haigust iseloomustab õhuke vedel vesi väljaheide, sagedusega 10 kuni 30 korda päevas, kõhuvalu ja palavik. Kõhulahtisus püsib 8 kuni 10 nädalat. Püsiv kõhulahtisus põhjustab elektrolüütide ja vee kadu. Ringleva vere hulk väheneb, arteriaalne rõhk väheneb. Tugeva dehüdratsiooni väljaarendamine. Albumiini sisalduse vähendamine veres toob kaasa perifeerse ödeemi tekkimise.

Leukotsütoos veres ulatub 15 · 10 9 / l. Mõningatel juhtudel märgitakse kõrgemaid määrasid. Leukotsüütide arvu vähenemist registreeritakse patsientidel, kellel on kemoteraapia vähkkasvajaga. Käärsoole on kahjustatud, laieneb (toksiline laienemine), selle perforatsioon on olemas. Õigeaegse ja adekvaatse abi osutamata jätmine põhjustab sageli patsiendi surma.

Endoskoopiline pilt

Antibiootikumide poolt põhjustatud kõhulahtisuse korral ei ilmne endoskoopia mingeid muutusi. Koliidi tekkimisega ilmub esmakordselt katarr. Lisaks esineb hüperemia ja seedetrakti ödeemi taustal erosioon.

Pseudomembranoosse koliidi endoskoopia ajal täheldatakse soole limaskestas fibriinseid kileid (pseudomembraane), mis moodustuvad limaskestade nekroos. Fibrinofilmid on kahvatukollase värvi, sageli lindi kujulised. Nende suurus on 0,5-2 cm läbimõõduga. Intestinaalne epiteel on mõnikord puudu. Haiguse arenguga laienevad avatud piirkonnad ja filmidega kaetud alad suured soolestiku alad.

Joon. 7. Foto pseudomembranoosne koliit. Silmavärvilised kiled (pseudomembraanid) on nähtavad.

Arvutitomograafia

Kui kompuutertomograafia näitas jämesoole paksenenud seina.

Tüsistused

Infektsioosne toksiline šokk, jämesoolade perforatsioon ja peritoniit on pseudomembranoosse koliidi kohutavad tüsistused täiskasvanutel. Nende arenguga on tavapärane ravi võimetu. Osa soolestiku eemaldamine on ainus ravi.

Haigusjuhtum moodustab pooled juhtudest surmaga lõppeva haiguse.

Haiguse diagnoosimine

Haiguse diagnoos põhineb enterotoksiinide A ja B klorostüdiumi diferentsiaali väljaheidete määramisel.

Lateksaglutinatsiooni test on kvalitatiivne meetod pseudomembranoosse koliidi diagnoosimiseks. See võimaldab ühe tunni jooksul tuvastada enterotoksiin A olemasolu fekaalide massides. Selle tundlikkus ja spetsiifilisus on suured ja üle 80%.

Joon. 8. Foto näitab soolestikku pseudomembranoosse koliidiga. Võimalik näha roostevaba kuju pseudomembraane, mis ümbritseb suurt soolestikku (makropreparaat).

Pseudomembranoosse koliidi ravi

Antimikroobsete ravimite vankomütsiin ja metronidasool on valitud ravimid pseudomembranoosse koliidi ravis täiskasvanutel.

Järeldused

Soole düsbioos on taustarengu olukord, mis esineb mitmel põhjusel. Peaaegu iga inimene elab silmitsi düsbioosiga. Enamikul juhtudel jätkub see seisund ilma nähtavate sümptomitega ja ilma ravita ilma jälgi jätmata, ilma et see häiriks üldist tervislikku seisundit. Kui olukord muutub negatiivselt, ilmnevad sümptomid, millest peamisteks on kõhulahtisus (kõhulahtisus). Düsbioosi tekkimise üheks põhjuseks on antibiootikumid.

Antibiootikume määrab ainult arst, see, kes valib ravimi õige ühekordse annuse ja päevase annuse. Enne ravimi kasutamist lugege tähelepanelikult läbi juhised.

Kui tihti te võtsite antibiootikume ilma retseptita? Kas pärast antibiootikumide võtmist on tekkinud väljaheide (diarröa)?

Antibiootikumidega seotud kõhulahtisus

Antibiootikumidega seotud kõhulahtisus on haigus, mida iseloomustab bakteriaalsete ravimite võtmise ajal või pärast anomaalset väljaheidet. Selle haigusega kaasnevad düspeptilised sümptomid (väljaheide, gaaside lõõgastus). Rasketel juhtudel tugev kõhuvalu, nõrkus, palavik. Diagnoosi aluseks on seostumine AB arenguga kõhulahtisusega. Lisaks on väljaheidete analüüs, soole endoskoopiline uurimine. Ravi hõlmab AB kaotamist, probiootikumide määramist ja detoksikatsioonivahendeid. Selle haigusjuhtumi tuvastamisel kulgeb etiotroopne antibiootikumravi.

Antibiootikumidega seotud kõhulahtisus

Antibiootikumidega seotud kõhulahtisus (AAD, nosokomiaalne koliit) - kolm või enam vedelat väljaheite episoodi, mida korratakse vähemalt kaks päeva ja mis on seotud antibakteriaalsete ravimite (AB) manustamisega. Haigus võib ilmneda nelja nädala jooksul pärast AB tühistamist. Arenenud riikides on kõige sagedasem antibiootikumravi korral seedetrakti kahjustus: antibiootikume kasutavad inimesed leiavad AAD 5-30% juhtudest. Patoloogia toimub nii lihtsal isemajandaval kujul kui ka tugevas pikenenud koliidis. Gastroenteroloogias on vähemalt 70% haiguse juhtumitest seotud idiopaatilise AAD-ga, 30% Clostridium difficile-ga seotud kõhulahtisusega. Haigus mõjutab mehi ja naisi võrdselt.

Antibiootikumidega seotud kõhulahtisuse põhjused

Haigus tekib sageli pärast penitsilliini antibiootikumide, tetratsükliinide, tsefalosporiinide manustamist. Ravimi manustamise meetodil puudub kõhulahtisuse tõenäosus. Suukaudsel manustamisel mõjutavad ravimid seedetrakti limaskesta kihti. Parenteraalsel manustamisviisil erituvad AB metaboliidid sapis ja süljas, mõjutades kohustuslikku mikrofloorat. Haiguse põhjuste tõttu on olemas kaks AAD-i vormi:

  1. Idiopaatiline (IAA). See areneb AB-i negatiivse mõju tõttu seedetrakti eubiuse korral. Seedetrakti patogeenide mõju on üks selle haiguse võimalikest põhjustest. Hulgas erinevaid patogeene sageli leiti stafülokokk, Proteus, enterokokk, Clostridia, seened. AMA-risk suureneb AB-ga (üle 10 päeva), sagedase ja sobimatu AB kasutamisega (üleannustamine).
  2. Clostridium difficile-related diarröa (C. difficile-AD). Etioloogiliselt seostatud kahjustatud mikroflooraga ja seedetrakti liigne kolonisatsioon tingimusteta patogeensetest bakteritest Clostridium difficile. Düsbakterioos tekib AB-i võtmise tulemusena tsefalosporiinide, amoksitsilliini, linkomitsiinide rühma. Haigusjuhtumiga seotud antibiootikumidega nakkuse tekkimine on tekkinud patogeeni edastamise kaudu isiklike hügieenitoodetega (käterätikud, seebid, nõud), meditsiinivahendeid halva kvaliteediga töötlemiseks.

Lisaks antibakteriaalsete ainete otsesele toimele soole seinas on riskifaktorid, mis suurendavad haiguse tekkimise tõenäosust. Nende hulka kuuluvad lapsed ja vanadus, tõsine somaatiline patoloogia (südame, neerupuudulikkus), antaksiidset ravimite kontrollimatu kasutamine, kaasasündinud ja omandatud immuunpuudulikkuse seisundid, kirurgilised sekkumised kõhuõõnde, toru söötmine. Kroonilised seedetraktihaigused (Crohni tõbi, haavandiline koliit) aitavad kaasa ka antibiootikumidega seotud koliidi esinemisele.

Pathogenesis

Antimikroobsed ravimid vähendavad mitte ainult patogeensete, vaid ka sümbiootiliste mikroorganismide kasvu ja paljunemist. Sõlvelise soole mikrofloora väheneb, muutub düsbakterioos. See fakt põhineb mõlemat tüüpi antibiootikumidega seotud diarröa patogeneesil. Idiopaatilise vormi korral mängib roll ka seedetrakti motiilsust, limaskestale toksilist kahjustust või metaboolseid protsesse seedes.

Antibiootikumidega seotud kloostriidne koliit tekib seedetrakti endogeense normaalse floora koostiste muutumise tõttu III ja IV tsefalosporiinide tekke ajal, fluorokinoloonid, penitsilliinid. Düsbakterioos aitab kaasa C. Difficile reprodutseerimisele, mis suurtes kogustes eraldab 2 tüüpi toksiine (A ja B). Seedetrakti valendikus olevad enterotoksiinid hävitavad epiteelirakud ja põhjustavad põletikulisi muutusi soole seinas. Koliit mõjutab peamiselt jämesoole, kus tekib difuusne hüpeemia ja limaskesta turse. Seedetrakti seina pakseneb, moodustuvad fibriini rütmid, millel on kollakad naastud (pseudomembraanid).

Klassifikatsioon

On idiopaatilise antibiootikumiga seotud kõhulahtisuse kaks tüüpi: nakkushaigused ja mitteinfektsioonid. AAD-i infektsioosse vormi põhjustajate hulgas on tihti klostridia perfringens, Staphylococcus aureus, Salmonella, Klebsiella, Candida. Non-infectious IAAD-i esindavad järgmised liigid:

  • Hüperkineetiline. Klaavulanaat ja selle metaboliidid suurendavad seedetrakti lokomotoorset toimet, makroliidide sissevõtmine põhjustab mao kaksteistsõrmiksoole ja antrumi vähenemist. Need tegurid aitavad vältida vormitud tooli.
  • Hüperosmolaarne See areneb AB (tsefalosporiinide) osalise imendumise või süsivesikute ainevahetuse rikkumise tõttu. Soolestiku luumenis koguneb süsivesikute metaboliite, mis põhjustab elektrolüütide ja vee sekretsiooni suurenemist.
  • Sekretär. Moodustunud soole eubiuse ja sapphappe dekonjugatsiooni rikkumiste tõttu. Happed stimuleerivad kloori ja kloori soolade eritumist soole valendikusse, nende protsesside tulemuseks on sagedased vormitud väljaheide.
  • Mürgine Tekkinud penitsilliinide ja tetratsükliinide metaboliitide negatiivse mõju tõttu soole limaskestas. Düsbakterioos ja kõhulahtisus areneb.

C. difficile-AD manifestatsioonid võivad varieeruda sõltuvalt asümptomaatilistest kandjatest kuni välkkiirede ja raskete vormideni. Olenevalt kliinilisest pildist, eristatakse endoskoopia andmeid järgmist tüüpi antibiootikumidega seotud klostriidiinfektsiooni:

  • Kõhupuhelne kõhulahtisus. Manifesteerimata kujunenud mustus ilma mürgistuseta ja kõhu sündroomid. Soole limaskesta ei muutu.
  • Pseudomembraanita koliit. Seda iseloomustab ulatuslik kliiniline pilt mõõduka dehüdratsiooni ja joobeseisundiga. Endoskoopilisel uurimisel on täheldatud katarraalseid põletikulisi muutusi limaskestal.
  • Pseudomembranoosne koliit (PMK). Seda iseloomustab tugev mürgistus, dehüdratsioon, sagedane vesine väljaheide ja kõhuvalu. Kolonoskoopia korral määratakse limaskesta fibrinoonplaas ja erosioon-hemorraagilised muutused.
  • Täielik koliit. Kõige raskem vorm antibiootikumidega seotud seedetrakti häirete raviks. See areneb välkkiirusega (mitu tundi päevas). Põhjustab tõsiseid gastroenteroloogilisi ja septilisi häireid.

Antibiootikumidega seotud kõhulahtisuse sümptomid

IAA-s ilmnevad sümptomid (70% patsientidel) või pärast ravi lõpetamist antibiootikumidega. Peamine, mõnikord ainsaks haiguse ilminguks on vormitud väljaheide kuni 3-7 korda päevas ilma vere ja põrna segunemiseta. Harva täheldatud valu ja kõhukinnisustunne, kõhupuhitus seedetrakti intensiivse töö tõttu. Haigus läheb ilma palaviku ja mürgistuse sümptomideta.

Erinevalt idiopaatilisest vormist esineb Clostridium difficile-AD manifestatsioonide kliiniline spekter sõltuvalt asümptomaatilisest koliidist haiguse raskete surmavate vormide suhtes. Bakterikandja väljendub sümptomite puudumisel ja klostriidumi ja ekskrementide vabastamisega keskkonda. Kerge haigusjuhtumit iseloomustab ainult lahtist väljaheideta palavikku ja väljendunud kõhu sündroomi. Kõige sagedamini esineb mõõduka raskusastmega C. difficile-ga seotud koliit, mis väljendub kehatemperatuuri tõusus, katkendliku krambivalus nabapiirkonnas, korduv kõhulahtisus (10-15 korda päevas).

Raskekujulist haigusseisundit (PMK) iseloomustavad sagedased (kuni 30 korda päevas) rikkalikult vesised väljaheidud, millel on pehme lõhn. Fekaalid võivad sisaldada lima ja vere lisandeid. Selle haigusega kaasneb intensiivne kõhuvalu, mis kaob pärast defekatsiooni. Patsientidel on halvenenud üldine seisund, tugev nõrkus ja temperatuuri tõus kuni 38-39 ° C. 2-3% -l juhtudest registreeritakse haiguse fulminantne vorm, mis väljendub sümptomite kiire kasvu, tõsise joobeseisundi ja antibiootikumidega seotud diarröa varajaste raskete komplikatsioonide ilmnemisega.

Tüsistused

Idiopaatiline AAD on hästi ravitav ja ei põhjusta patsientidel komplikatsioone. C.difficile põhjustatud kõhulahtisus põhjustab püsiva vererõhu langust, elektrolüütide häirete ja dehüdratsiooni tekkimist. Valkude ja vee kaotus aitab kaasa alajäsemete ja pehmete kudede tursele. Haiguse edasine areng provokeerib megakolooni tekkimist, seedetrakti limaskesta ilminguid kuni käärsoole, peritoniidi ja sepsise perforatsioonini. 15-30% juhtudel on surmaga lõppenud õigeaegse diagnoosi puudumine ja patogeneetiline ravi.

Diagnostika

Kui teil on rohkelt vedelaid väljaheiteid ja ebamugavustundeid kõhus, peate külastama gastroenteroloogi. Asjaomane järeldus teeb spetsialisti, kellel on elu ja haiguste ajaloo uurimine, füüsiline läbivaatus, labori- ja instrumentaalsete uuringute andmed. Idiopaatilise antibiootikumiga seotud kõhulahtisuse diagnoosimiseks piisab, kui tuvastada AB-i tarbimise ja kõhulahtisuse tekkimise seos, et välistada seedeelundkonna seostatud patoloogia. Sellisel juhul jäävad labori näitajad normaalseks, muutused soole limaskestas puuduvad.

Clostridium difficilega seotud kõhulahtisuse kahtluse korral kasutatakse diagnoosi kinnitamiseks järgmisi meetodeid:

  • Laboratoorsed vereanalüüsid. Üldiselt on vereanalüüsiks leukotsütoos, ESR tõus, aneemia; biokeemiline - hüpoproteineemia.
  • Uuring väljaheidete kohta. Koprogramm tuvastab leukotsüütide ja punaste vereliblede olemasolu. Haiguse peamine diagnostiline kriteerium on patogeeni identifitseerimine väljaheites. Tsütopatogeenne test (CT) ja toksiin B määravad toksiini neutraliseerimise reaktsioonid (PHT) on valitud diagnostika. Ensüümi immunoloogiline analüüs (ELISA) on tundlik A- ja B-endotoksiinide suhtes. Toksiinide kodeerivate geenide identifitseerimiseks kasutatakse polümeraasi ahelreaktsiooni (PCR). Kultuurimeetod võimaldab kalkunite külvamisel klostriidide avastamist.
  • Käärsoole endoskoopia. Kolonoskoopia viiakse läbi soolte patoloogiliste muutuste visualiseerimiseks (pseudomembraanid, fibriini kiled, erosioonid). Tõsise koliidi endoskoopiline diagnoos võib olla ohtlik soole perforatsiooni ohu tõttu.

Antibiootikumiga seotud väljaheitehäire diagnoosimine ei tekita tavaliselt probleeme. Haiguse idiopaatiline vorm on diferentseeritud kergetest toidust pärinevatest toksikontsentratsioonidest. Kliinika C. difficile-ga seotud kõhulahtisus, nimelt pseudomembranoosne koliit, võib sarnaneda koolera, Crohni tõve, haavandilise koliidi ja raske toidumürgitusega. Lisaks viivad nad läbi kõhuõõne läbivaatusradiograafia, jämesoole tüpograafia.

Antibiootikumidega seotud kõhulahtisuse ravi

Idiopaatilise AAD-i ravi hõlmab antibakteriaalse aine annuse kõrvaldamist või vähendamist, antidiarröa ravimite (loperamiidi), eubiootika ja probiootikumide (laktobatsillid, bifidobakterid) retsepti. Vedelate väljaheidete korduvate episoodidega on soovitatav soolase tasakaalu normaliseerimine.

Klostriidide identifitseerimine raskustes on AB-i kaotamise näide ja etiotroopse, sümptomaatilise ja detoksifitseeriva ravi määramine. Haiguse raviks valitud ravim on metronidasool. Rasketel juhtudel ja metronidasooli talumatuse korral on ette nähtud vankomütsiin. Dehüdratsiooni ja mürgistuse korrigeerimine toimub vee ja soola lahuste (acesool, rr Ringer, rehüdron jne) parenteraalse manustamise teel. Kloostridiaalse koliidi kompleksteraapia hõlmab enterosorbentide, probiootikumide kasutamist. Viimati nimetatakse pärast etiotroopse ravi läbiviimist, et taastada soolestiku normaalne floora 3-4-kuune kursus. MVP tüsistuste puhul (sooleperforatsioon, megakoolon, koliidi korduv progresseeruv liik) on kirurgiline ravi. Tehke käärsoole osa või kogu resektsioon (hemikolektoomia, kolektoomia).

Prognoos ja ennetamine

Idiopaatilise AAD prognoos on positiivne. Haigus võib pärast antibiootikumide tühistamist end peatada ja ei nõua spetsiifilist ravi. Pseudomembranoosse koliidi õigeaegse diagnoosimise ja piisava raviga on võimalik saavutada täielik taastumine. Raske kõhulahtisuse vorm, ignoreerides haiguse sümptomeid, võib põhjustada seedetrakti ja kogu keha tüsistusi. Ratsionaalne antibiootikumravi hõlmab ravimite võtmist ranged näidustused ainult arsti ettekirjutuse korral ja hoolika järelevalve all. Antibiootikumidega seotud kõhulahtisuse ennetamine hõlmab probiootikumide kasutamist seedetrakti normaalse mikrofloora säilitamiseks, tasakaalustatud toitumise ja aktiivse elustiili säilitamiseks.

Soolte düsbioos ja antibiootikumidega seotud kõhulahtisus, diagnoos ja ravi

Soole mikrofloora uuring algas 1886. aastal, kui F. Escherich kirjeldas E. coli (Bacterium coli communae). 1908. aastal tõestas Vene teadlase Ilya Ilyich Mechnikovi Nobeli preemia laureaat tervise ja pikaealisuse suhtes vajaliku soole bakterite vajadust. Et

Soole mikrofloora uuring algas 1886. aastal, kui F. Escherich kirjeldas E. coli (Bacterium coli communae). 1908. aastal tõestas Vene teadlase Ilya Ilyich Mechnikovi Nobeli preemia laureaat tervise ja pikaealisuse suhtes vajaliku soole bakterite vajadust. Tänaseks on 500 terve liigi mikroobide esinemine tervisliku inimese sooltes. Tavaline mikroobide taimestik on üks takistustest soole sisenevatele bakteritele. See stimuleerib immuunsüsteemi kaitset, suurendab IgA sekretsiooni soole valendikusse. E. coli, enterokokkid, bifidobakterid, atsidoobilised pulgad omavad antagonistlikke omadusi ja suudavad pärssida patogeensete mikroorganismide kasvu. Mikrofloora koostise rikkumine viib keha resistentsuse vähenemiseni soolestiku infektsioonide vastu.

On limaskestade mikrofloora (M-mikrofloora) - soole limaskestaga seotud mikroorganismid ja kõhu mikrofloora (P-mikrofloora) - mikroorganismid, mis on lokaliseeritud soole valendikus.

Seoses makroorganismi esindajad soole biocenosis on jagatud 4 rühma:

Mitte-seeditavate süsivesikute (tselluloos) kasutamine mikroobide poolt moodustub lühikese ahelaga rasvhapped. Nad annavad soolestiku rakkude energiaga, parandades limaskestade trofismi. Toiduainete ebapiisav kogus kiust vähendab lühikese ahelaga rasvhapete sünteesi. Selle tulemusena tekivad epiteeli düstroofsed muutused ja soolestiku barjääri läbilaskvus toiduainete ja mikroobsete antigeenide suhtes suureneb.

Immuunfaktori mikroobsete ensüümide mõju all esineb sapphapete (FA) dekonjugeerimine ja primaarse FA muundamine sekundaarsesse FA-sse. Füsioloogilistes tingimustes reabsorbeeritakse 80-95% FA-d, ülejäänu eritub metaboliitide kujul. Viimased aitavad kaasa väljaheidete moodustumisele, pärsivad vee imendumist ja hoiavad ära roojesegude liigset dehüdratsiooni. Peensoole liigne bakteriaalne saastatus põhjustab GI ja sekretoorse kõhulahtisuse enneaegset dekonjugatsiooni.

Seega sõltub soole morfoloogiline ja funktsionaalne seisund selle mikrofloora koostisest.

Tervetel inimestel on kuni 100 000 bakterit 1 ml sisaldusega. Peamine osa neist on streptokokid, stafülokokid, piimhappepulgad. Distaalse iileu korral suureneb mikroobide arv enterokokkide, Escherichia coli, bakteroidide ja anaeroobsete bakterite tõttu.

Väljaheidete mikroobide koostis ei kajasta täielikult soolestiku biokütoosi pilti, ei anna operatiivset teavet soole mikroorganismide koostise kohta. Praktikas võetakse arvesse ainult 15-20 eksemplare sisalduvate mikroobide liike. Tavaliselt uuritakse bifidobakterite, laktobatsillide, enterobakterite, Escherichia coli, Proteus, Enterococcus, Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa ja Candida arvu.

Soolestiku düsbioos on mikroorganismide ökoloogilise tasakaalu rikkumine, mida iseloomustab mikroobiotsenoosist pärineva mikrofloora kvantitatiivne suhe ja kvalitatiivne koostis. Terminit "düsbakterioos" tutvustas esmakordselt A. Nissle 1916. aastal.

Düsbioosi raskusaste määravad bifidobakterite ja teiste kohustuslike mikroorganismide taandarengu määra ning tinglikult patogeensete ja patogeensete liikide arvu suurenemise.

I tase - kohustuslike esindajate (bifidobakterite ja / või laktobatsillide) arvu vähenemine 1-2 korda suurem, ilma et see suurendaks tingimata patogeenset mikrofloorat (UPM), UPM-i arvu tõus tavalise bifidobakterite arvuga. II klass - bifidobakterite arvu mõõdukas või märkimisväärne vähenemine koos aeroobse mikrofloora ilmsete muutustega (laktobatsillide vähenemine, E. coli ja UPM modifitseeritud vormide ilmumine suurtes kogustes). III aste - suur hulk ühe tüübi UPM-sid ja ühendusi, patogeensete mikroorganismide eraldamine (S. Mehtiyev, V. B. Grinevich, S. M. Zakharenko).

Düsbioosi kliinikus eristuvad järgmised olulised sündroomid:

Uued lähenemisviisid düsbioosi diagnoosimisel

Rutiinsete bakterioloogiliste uuringute alternatiiviks on keemilised meetodid mikroorganismide ja eelkõige gaasikromatograafia (GC) eristamiseks koos mass-spektromeetriaga (GC-MS). Meetod põhineb bakterirakkude komponentide kindlaksmääramisel, mis ilmnevad nende loodusliku immuunsüsteemi hävimise või rünnaku tagajärjel. Markeritena kasutati mikroobide membraanide väikseid lipiidseid komponente. Mõne tunni jooksul saab nende sisust identifitseerida kuni 170 erinevat bioloogilist keskkonda kuuluva bakteri ja seente liiki.

Parietaalsete mikrofloorade biomassist on peaaegu 50% aktinomütsiidid, mis on vahepealsed bakterite ja seente vahel. Umbes 25% mikroobsetest taimestikest on esindatud aeroobsete kookidega (stafülokokid, streptokokid, enterokokid ja korüneformsed bakterid). Bifidobakterite ja laktobatsillide arv varieerub vahemikus 20 kuni 30%. Teised anaeroobid (peptostreptokokkid, bakteroidid, klostriidumid, propionobakterid) moodustavad umbes 10% väikestes ja kuni 20% käärsooles. Enterobakterid moodustavad 1% kogu limaskestade mikrofloorast.

Kuni 90-95% käärsoole mikroobidest on anaeroobsed (bifidobakterid ja bakteroidid) ja ainult 5-10% kõigist bakteritest on range aeroobne ja fakultatiivne floora (piimhape ja E. coli, enterokokid, stafülokokid, seened, proteiinid).

Düsbioos pole iseseisev haigus. Selle välimus aitab kaasa seedetrakti seedetrakti, liikuvuse, kohaliku immuunsuse, antibiootikumide, antatsiidide ja muude ravimite häirete tekkele. On vaja kindlaks teha düsbioosi põhjus ja mitte proovida soole mikrofloorat "ravida", mis põhineb väljaheidete bakterioloogilisel analüüsil.

Antibiootikumide väljakirjutamisel ei võeta alati arvesse soolestikus asuvate mikroobide omadusi. Antibakteriaalsed ravimid pärsivad mitte ainult patogeenide, vaid ka normaalse mikrofloora kasvu. Selle tulemusena suurenevad ravimiresistentsusega saprofüütilised mikroobid ja omandavad patogeensed omadused.

Antibiootikumidega seotud kõhulahtisus

Antibiootikumravi saavatel patsientidel võib tekkida seedetrakti düsbioosi põhjustatud diarröa (AAD - antibiootikumiga seotud kõhulahtisus). Sellise kõhulahtisuse sagedus jääb vahemikku 5-25%. Selle põhjuseks on antibiootikumide suhtes tundlike mikroobide arvu vähenemine ja normaalsete resistentsete tüvede tekkimine. Tuntuim esindaja sellist mikroorganismi on patogeenitüve Clostridium difficile (CI. Difficile), kuid põhjus kõhulahtisust koos antibiootikumidega, võib olla ka teisi mikroobid võimelised suurendama sekretsiooni ioonide ja vee, kahjustades sooleseina. Need on stafülokokid, Proteus, pärmseened, enterokokid, püotsüüniline stick, Klebsiella. Kõhulahtisuse tüübi järgi nimetatakse AAD tavaliselt sekretoorseks ja põletikuliseks.

Antibiootikumidega seotud kõhulahtisus põhjustab enamasti linkomütsiini, ampitsilliini, klindamütsiini, bensüülpenitsilliini, tsefalosporiine, tetratsükliine, erütromütsiini. Antibiootikumi manustamisviis ei ole märkimisväärne. Kui lisaks mikroorganismide hävitamisele allaneelamisel on antibiootikum avatud peensoole limaskestale. Parenteraalselt manustatuna toimivad antibiootikumid seedetrakti biokinoosi, vabanevad sülje, sapi, väikese ja jämesoole sekretsioonide tõttu.

AAD sümptomid ilmnevad enamikul patsientidel tavaliselt ravi ajal ja 30% 7-10 päeva jooksul pärast selle lõpetamist.

AAD etioloogiline tegur, enamus uurijaid, peavad klostriidia, eriti Cl. difficile. Täiskasvanud elanikkonna hulgas on selle kandevõime madal ja 2-3%. Aretuslikkus Cl. difficile on anaeroobne keskkond ja normaalse soole mikrofloora pärssimine.

AAD kliinilised ilmingud ulatuvad kergest kõhulahtisusest kuni raske pseudomembranoosse koliidini (PMK). PMK on ägeda soolehaigus, mis on antibiootiliste ravimite tüsistus. On tõendatud, et seda põhjustab Cl. difficile.

Sümptomatoloogia

AAD-i peamine sümptom on rikkalik veeline kõhulahtisus, mille algusele eelneb antibiootikumide väljakirjutamine mitmel päeval või rohkem. Siis esineb krambival kõhuvalu, jälle pärast väljaheitmist. Palavikuga seotud juhtude korral suureneb veres leukotsütoos ja kaaliumi leukotsüüdid, PMK peaks kahtlustama.

Pärast antibiootikumi tühistamist paljudel patsientidel kaovad sümptomid kiiresti. PMK-ga hoolimata antibiootikumravi lõpetamisest, enamikul juhtudel suureneb väljaheidete esinemissagedus, dehüdratsioon ja hüpoproteineemia. Rasketel juhtudel dehüdratsioon toimub kiiresti, toksiline laienemine ja käärsoole perforatsioon areneb ja surm on võimalik.

Diagnoos

AAD diagnoosimine põhineb kõhulahtisuse seostamisel antibiootikumide kasutamisega. PMK diagnoos kinnitab eksekeste bakterioloogilist uurimist ja toksiini Cl määramist selles. difficile. AAD-i patsientide väljaheidete toksiini avastamise sagedus ei ületa 15%.

Kliiniga seotud kõhulahtisusega patsientidel. difficile, on märkimisväärne leukotsütoos. On tõendeid, et leukotsütoosiga 15800 ja kõrgema haigusega patsientidel tekib Cl-ga põhjustatud PMH-i tõenäosus. difficile. Seda seetõttu, et toksiin A eritub Cl-ga. raskendab põletikku, vedeliku sekretsiooni, palavikku ja krambihooge. Seetõttu tuleb kõigil AAD-ga patsientidel, kellel esineb mürgistus ja leukotsütoos 15800 ja kõrgemal, kõhulahtisuse põhjus Cl. difficile.

Parfjonov AI, A. Osipov, Bogomolov P. Rakendades GC-MS meetodil hinnata kompositsiooni mikroflooras peensoole 30 patsienti AMA ja leidsime, et Kõhulahtisus võib olla seotud mitte ainult haigustekitaja (CI. Difficile), kuid normaalse mikrofloora märkimisväärse muutusega suunas, et suurendada 50-st kontrollitud mikroorganismist 7 kuni 30-st. Samal ajal suureneb peensoole üldine kolonisatsioon 2-5 korda võrreldes normiga.

AADiga patsientidel ei esine käärsoole morfoloogilisi muutusi kõige sagedamini. Rasketel juhtudel näitab endoskoopia kolme tüüpi muutusi: 1) limaskestade katarraalne põletik (ödeem ja hüperemia); 2) erosioonne hemorraagiline kahjustus; 3) pseudomembranoosne kahjustus.

PMK endoskoopilist pilti iseloomustab naastude, lindi ja pidevate "membraanide" olemasolu, mis on pehmed, kuid tihedalt keevitatud limaskestale. Muutused on kõige paremini väljendunud distaalse käärsoole ja pärasooles. Limaskestal on ödeem, kuid mitte haavand. Histoloogiline uurimine - subepiteliaalne ödeem koos oma plaadi ümmarguste rakkude infiltratsiooniga, kapillaarne staasi erütrotsüütide vabanemisega väljaspool anumaid. Pseudomembraani moodustumise etapis moodustuvad limaskesta pinna epiteeli all infiltreid. Epiteelikiht on tõusnud ja mõnes kohas puudu: limaskestade paljad lehed katavad ainult desikateeritud epiteeli. Haiguse järgnevatel etappidel võivad need piirkonnad hõivata suured soolestiku segmendid.

Diferentseeritud diagnoos

Kõhulahtisuse seostamine antibiootikumiga ei tekita tavaliselt AADi diagnoosimisel raskusi. Rasketel juhtudel võib PMK-pilt sarnaneda kolera või haavandilise koliidi fulminantse vormiga, Crohni tõvega. Kuid viimastel on iseloomulik enam-vähem väljendunud verine kõhulahtisus, mis ei ole PMK-le iseloomulik. Sellegipoolest ei välista AAD-i limaskesta erosiooni ja hemorraagiliste muutuste tekkimise võimalust mõnede patsientide veretustunne pärakust.

AAD ravi

Cl-ga põhjustatud AAD ja PMK etiotroopne ravi. difficile, arvavad kõige autorid vankomütsiini ja metronidasooli (trihopool, metrogüül) määramist.

Kõhulahtisust põhjustava antibiootikumi koheselt tühistage. Määrake vankomütsiin algannuses 125 mg suu kaudu 4 korda päevas, vajadusel suurendage annust 500 mg-ni 4 korda päevas. Ravi kestab 7-10 päeva. Metronidasool annab 0,5 g sees 2 korda päevas (või 0,25 g 4 korda päevas).

Batsitratsiini kasutatakse ka 25 000 ME intravenoosselt 4 korda päevas. Ravi viiakse läbi 7-10 päeva. Batsitratsiin ei imendu peaaegu, mistõttu suureneb ravimi kontsentratsioon käärsooles. Dehüdratsiooniks kasutatakse infusioonravi ja suukaudset rehüdratatsiooni (Rehydron, Citroglucosolan). Kolesterüramiin on ette nähtud toksiini A sidumiseks.

On teatatud võimalusest ravida AAD ka suured probiootikumide annused. S. Perskyp ja L. Brandt (2000) leidis, et tavaline inimese mikrofloora võib kõrvaldada Cl poolt põhjustatud kõhulahtisuse. difficile. Tavalise mikrofloora bakteritsiidne toime annab 95% -l Cl-ga seotud AAD patsientidest paranemise. difficile. See takistab kroonilise klostriidiaalse ja muude infektsioonide esinemist, mis mõnel patsiendil võib põhjustada kroonilisi seedetrakti häireid. AAD ja PMK probiootikumidega ravi tuleb alustada võimalikult vara, ootamata diagnoosi kinnitamist.

Kuna terapeutiline toime avaldavate mikroobide arv on mitu korda suurusjärgus suurem kui tavapäraste bakteriaalsete preparaatide doosid, käsitletakse probiootikumide kohaletoimetamist soole. Seda saab teha kliimaside abil soolalahuste baasil läbi nasoduodenaal-sondi või kolonoskoobi. Tähelepanu tuleb pöörata viimasele meetodile, sest sellisel juhul viiakse probiootikumid otse proksimaalsesse käärsoolusse.

Üks peamisi probiootilisi preparaate, mida kasutatakse AAD raviks, on Linex. See on kombineeritud preparaat, mis sisaldab soolestiku erinevates osades loodusliku mikrofloora komponente. Sisaldub bifidobakterite laktobatsillide ja enterococci nontoxigenic piimhape toetust tasakaalu soole mikrofloora ja pakkuda oma füsioloogilisi funktsioone: luua ebasoodsad tingimused paljunemist patogeensete mikroorganismide ja jäätmed; kaasatud vitamiinide B sünteesiks1, Sisse2, PP, foolhape, vitamiinid K ja E, askorbiinhape, annavad keha vajaduse vitamiinide B järele6, Sisse12 ja biotiin; toodavad piimhapet ja vähendades pH soolesisaldisest, loob soodsad tingimused raua imendumist, kaltsiumi ja D-vitamiini piimhappebakterite viiakse läbi ensümaatilise lagundamise valkude, rasvade ja liitsüsivesikuid ei neeldu peensoolde süsivesikuid ja valke läbivad sügavamat lõhustumist käärsoole anaeroobid ( sealhulgas bifidobakterid). Need ravimid moodustavad bakterid on seotud sapphapete ainevahetusega.

Linex sisaldab antibiootikumidele vastupidavat piimhappebakterit. Täiskasvanud ja üle 12-aastased lapsed on ette nähtud 2 kapslit 3 korda päevas pärast sööki väikese koguse vedelikuga. Ravi kestus on keskmiselt 1-2 kuud. Ravimi kasutamine soovitatud annustes ei mõjuta kõrvaltoimet. Vastunäidustused - ülitundlikkus ravimi või piimatoodete suhtes. Uuringutes ei ilmnenud Linex'is teratogeenset toimet, raseduse ja imetamise ajal ei ilmnenud ravimi kahjulikku mõju. Ravimi komponentide elujõulisuse säilitamiseks ei ole soovitatav juua Linexi kuumaid jooke, peaksite hoiduma alkoholist.

Kliinilised ilmingud allergia piimhappebakterid on sarnased sümptomid allergia piimatoodete, nii välimus allergia peaks ravimi võtmise lõpetama, et teha kindlaks selle põhjused. Linex'i üleannustamise juhtudest ei ole teatatud. Selle ebasoovitavat koostoimet teiste ravimitega ei märgata. Ravimite Linexi koostis võimaldab seda võtta koos antibakteriaalsete ainetega.

Kõhulahtisuse sümptomaatiliseks raviks kasutatakse ka adsorbeerivat attapulgiiti, 1,2-1,5 g pärast iga vedelat väljaheite; loperamiid, 2-4 mg suu kaudu pärast iga soolestiku liikumist (mitte rohkem kui 8 mg päevas); Difenoksülaat / Atropiin (Lomotil), 5 mg suu kaudu, 4 korda päevas, kuni kõhulahtisus peatub; belladonna tinktuura, 5-10 tilka suu kaudu 3 korda päevas enne sööki; hüostsüamiin (Levsini) 0,125 mg keele alla vajadusel või 0,375 mg suu kaudu 2 korda päevas; spasmolistiline ditsükloveriin, 20 mg suu kaudu, 4 korda päevas; kodeiin, 30 mg suu kaudu, 2-4 korda päevas; Oktreotiid (100... 600 mg / päevas s / c 2-4 annusega) on somatostatiini sünteetiline analoog; enterosorbendid (Smekta, Espumizan).

Düsbioosi ravi ise

Standardse düsbioosi ravi eesmärk on kõrvaldada peensoole liigne bakteriaalne saastatus, taastada normaalne mikrofloor, parandada seedetrakti seedimist ja imendumist, taastada soolestiku liikuvus ja parandada keha immunoreaktiivsust.

Antibakteriaalseid ravimeid kasutatakse vastavalt näidustustele, et pärssida patogeense mikrofloora kasvu peensooles. Tavaliselt on välja kirjutatud fluorokinoloonide, penitsilliinide, tsefalosporiinide, tetratsükliinide või metronidasooliga seotud antibiootikumid. Ravimid võetakse suu kaudu tavalistes annustes 7-10 päeva.

Parim on vahendite kasutamine, millel on minimaalne mõju sümbiootilisele mikrofloorale ja inhibeerib proteaasi, stafülokoki, pärmseente ja teiste agressiivsete tüvede kasvu. Nende hulka kuuluvad antiseptikumid: Intriks, Enterol, Baktusubtil, Nifuroksasiid jne. Stafülokoki düsbioosi rasketes vormides kasutatakse antibiootikume: ofloksatsiin, oksatsilliin, amoksitsilliin. Nad määratakse 10-14 päeva jooksul. Kui seened esinevad väljaheites või soolte mahlas, on näidatud natamütsiini, flukonasooli ja teiste mükostaatikumide kasutamist.

Bakteriaalseid ravimeid (probiootikume) võib välja kirjutada ilma eelneva antibakteriaalse ravita või pärast seda. Kasutatakse Bifidumbacterin, Probifor, Bifikol, Lactobacterin, Linex, Bifiform, Normofloriin L, D, B, Polybacterin, Narine, Atsipol, Nutrolin B, Travis.

Teine võimalus düsbioosi raviks on normaalsete mikroorganismide (prebiootikumide) ainevahetusproduktide mõju patogeensele mikroobsele taimestikule. Üks neist ravimitest on Hilak-forte, normaalse mikrofloora metaboolsete toodete steriilne kontsentraat: piimhape, laktoos, aminohapped ja rasvhapped. Need ained aitavad kaasa soolesegude bioloogilise keskkonna taastamisele, mis on vajalik normaalse mikrofloora olemasoluks, inhibeerib patogeensete bakterite kasvu, parandab epiteelirakkude ja kolonotsüütide trofismi ja toimet. Üks milliliiter ravimit sisaldab bioloogiliselt aktiivseid aineid 100 miljardit normaalset mikroorganismi. Hilak-forte'i manustatakse 60 tilka 3 korda päevas 4 nädala jooksul koos antibakteriaalsete ravimitega või pärast nende kasutamist.

Lisaks kasutatakse laktuloosi siirupit (Duphalac, Portalak), happelist soolestikku ja patogeense mikrofloora kasvu. Toimeaine - sünteetiline disahhariid, mis ei hüdrolüüsu peensooles ja käärsooles muutmata, kus lõhustatakse jämesoole mikrofloora moodustamaks väikese molekulmassiga orgaaniliste hapete, mis viib vähenemist pH soolesisaldisest.

Toimel ravim suurenenud ammoniaagi imendumise käärsoole- ja eemaldamist organismist, stimuleerib kasvu acidophilic baktereid (t. H. laktobatsillid) pidurdas mitmekordistumine bakterid ja proteolüütilise vähendatud moodustumist lämmastikku sisaldava mürgiseid aineid. Kliiniline toime ilmneb pärast 2-päevast ravi. Suukaudseks manustamiseks mõeldud siirupit manustatakse täiskasvanutele annuses 15... 45 ml / päevas, säilitusannus on 10... 25 ml / päevas. Ravimit tuleb võtta hommikul üks kord päevas koos toiduga, veega, mis tahes muu vedeliku või toiduga.

Seedetrakti osa kõrvalmõju: esimestel päevadel - kõhupuhitus (2 päeva jooksul sõltumatult); Pikaajalisel kasutamisel suurtes annustes on kõhuvalu, kõhulahtisus. Vastunäidustused: galaktoosemia; soole obstruktsioon; ülitundlikkus ravimi suhtes. Laktuloosi võib kasutada raseduse ja imetamise ajal, kui see on näidustatud. Ravimit tuleb ettevaatlikult määrata diabeediga patsientidele.

Teistest prebiootikumide Tuleb märkida kaltsium- (protsessis osalevate Atsetülatsiooni ja oksüdatsiooni rakkudes, süsivesikute ja rasvade ainevahetust, atsetüülkoliini sünteesi eest, kasutatakse bifidobakterid ja suurendab nende mass) aminometüülbensoehape (Pamba, ambenom) - fibrinolüüsiinhibiitor pärsib proteolüütiliste ensüümide tinglikult patogeensed bakterid, stimuleerivad normaalse mikrofloora kasvu, lüsosüümi (on bifidogeenne, immunomoduleeriv, põletikuvastane toime, parandab seedimist, pärsib patogeenset taimestik).

Düsbioosi ravis on soovitatav kasutada taimseid ravimeid. Nad on soole antiseptikumid, pärsivad patogeenset ja säilitavad saprofüütilist mikrofloorat. Taimsed valmistised normaliseerivad söögiisu, parandavad seedimist, soolestiku liikuvust, omavad antimikroobset ja immunomoduleerivat toimet, soodustavad limaskestade regenereerimist. Tõenäoline bakteritsiidne toime on saadud naistepuna, kalgendlaste, eukalüpti, niiskusisõude, hõbevee, salvei, punetiste, pestitsiidide, kultetappide poolt. Pruun, sidrunipalm, koorija, sõidupüstol, trikoloolviolett, rongil on immunokorrektiivne toime. Rikas vitamiinid Punane, nõges, vaarikas, sõstar, mägine tuhk, mets roos.

Pankrease ensüümid (Creon, Pancytrast) on välja kirjutanud pankrease ensüümidega seostatavale seedetraktiga patsiendile. Imendumise funktsiooni parandamiseks kasutatakse Essentiale Forte N, loperamiidi (Imodium) ja trimebutiini.

Keerake reaktiivsuse suurendamiseks nõrgestatud raske düsbioosiga patsiendil on soovitatav Anaferon, Immunal, Likopid ja teised immunomodulaatorid välja kirjutada. Ravi peaks jätkuma keskmiselt 4 nädala jooksul. Samal ajal on ette nähtud vitamiinide mineraalsed kompleksid (vitamiin, tähestik jne).

Kirjanduse saamiseks pöörduge toimetaja poole.

V.V. Skvortsov, MD
Volgograd, Volgograd

Antibiootikumidega seotud kõhulahtisus on uus tsivilisatsiooni probleem

Yu.P.Uspensky, Yu.A.Fominykh
GBOU VPO SZGMU im.I.I. Mechnikova, Peterbur

Hoolimata paljudes arstiteaduse valdkondades tehtud edusammudest, peab tänapäevane tsivilisatsioon seisma silmitsi uute ja uute probleemidega. On teada, et üks neist on mitmesuguste farmakoloogiliste preparaatide kasutamisel soovimatute reaktsioonide areng. Eelkõige on see teave antibakteriaalsete ravimeetodite jaoks õige. Erinevate antibiootikumide kasutamise sagedus, samuti nende ravimite iraatsionaalne ja mõnikord ebamõistlik väljakirjutamine avaldab inimkehale tervikuna negatiivset panust. Kõige sagedasemad kõrvaltoimed jätkuvas antibiootikumravi taustal on allergilised, toksilised-allergilised ja düspeptilised reaktsioonid. Lisaks sellele tuleb pöörata erilist tähelepanu antibiootikumiresistentsete patogeensete mikroorganismide tüvede arengule, mikroobide tasakaalustamatusele ja antibiootikumidega seotud seisundite esinemisele. Võimaste uute laia spektriliste antibakteriaalsete ravimite väljatöötamine aitab kaasa düsbakterioosi probleemi realiseerimisele. Ülaltoodud teabe põhjal võib teatav mure tekitada võimaluse osta farmaatsiavõrgusse mitmed antibakteriaalsed ravimid ilma arsti retseptita, elanikkonna ja mõnede praktikute teadlikkuse puudumine nende ravimite põhjendamatu ja ebaõiglase kasutamise kohta. Seega on antibiootikumidega seotud seisundite areng uus tsivilisatsiooniprobleem ning see on tänapäeva meditsiini üks pakilisemaid ülesandeid.

Antibakteriaalne ravi ja organismi sisemine ökosüsteem
Praegu on tõestatud, et antibakteriaalsed ained mõjutavad inimese sisemist ökoloogilist süsteemi. On teada, et inimkeha mikroobne komponent esineb nahal, hingamisteedel, kuseteede elunditel, kuid peamiselt seedetrakti erinevates osades (GIT). Seedesüsteemis suureneb erinevate mikroorganismide arv ja mitmekesisus prokto-kaudaalses suunas, suurim arv on esitatud jämesooles. Mikrobiota on ainulaadne superorganismiline struktuur, mis on tervisliku inimese kehas tasakaalus. Süsteem "inimorganism (makroorganism) - normaalne mikrofloora (mikroorganism)" on tasakaalus olekus [1]. Kuid selle süsteemi tasakaalustatud seisu säilitamine on keeruline protsess ja seda mõjutavad mitmed tegurid. Erinevate mõjude arv inimkehale ja selle mikrobiotsenoosile on väga väljendunud. Mikrobiota kõige olulisemateks negatiivseteks teguriteks on tavaliselt järgmised seosed [2-7]:

  • Iatrogeensed mõjud (antibakteriaalne teraapia, hormoonide ravi, tsütostaatikumid, invasiivsed diagnostilised protseduurid, kirurgilised sekkumised);
  • alatoitumus (toiduvalkude puudumine, toitainete ja väikeste koostisosade tasakaalustamata toitumine, ebaregulaarne toitumine jne);
  • rõhutab erinevate päritolu, eriti kroonilist pikaajalist kokkupuudet;
  • intensiivne teabe koormus;
  • seedetrakti ägedad nakkushaigused;
  • mitmesuguse geneeziumi inimkeha immuunsuse staatuse vähenemine;
  • erineva päritoluga ksenobiootikumid;
  • biorütmi rikkumine;
  • siseorganite haigused (eriti seedetraktid);
  • soolemotiilsuse funktsionaalsed häired;
  • ebasoodsad keskkonnatingimused;
  • hüpodünaamia jne

    Seega on inimorganismi negatiivse mõju tõttu kõik need tegurid, kaasaarvatud antibakteriaalne teraapia, kaasa mikroobiota rikkumisele ja viivad soole düsbioosi tekkele. Vastavalt tööstuse tavamääratlus (OST 91500.11.004-2003), soolte düsbioosi esindab kliinilised laboratoorsed sündroom, mida iseloomustab kahjustusega kvalitatiivne ja / või kvantitatiivne koostis sooleseina mikrobiootat ja edasist arengut immunoloogilised, ainevahetushäirete ja seedetrakti häired. Seoses sellega, VT Toetuse Instituudi direktori, Vene Teaduste Akadeemia akadeemik (VA Tutelyan, 2002) kinnitab, et ". suhteliselt hiljuti hakati peamist soolestiku mikrofloorat, eriti käärsoole baktereid, pidama inimese tervisele ja haigustele peamiseks teguriks. " Seega ei ole üllatav, et soole mikrobiootiline rikkumine aitab kaasa erinevate seedetrakti sümptomite (kõhuvalu sündroom, soolestiku düspepsia ilmnemine, väljaheidete häired, isutus, jne) muutused, nõrgestab immuunsüsteemi ja paljusid muid inimorganismi patoloogilisi seisundeid [8].

    Kirjanduses nimetatakse neid antibakteriaalse ravi taustal tekkivaid muutusi antibiootikumidega seotud haigusseisunditeks ja ninoloogilised vormid on antibiootikumidega seotud koliit või antibiootikumiga seotud kõhulahtisus (AAD) [9-15].

    Antibakteriaalsete ainete seos ja AAD esinemissagedus

    Kaasaegse definitsiooni kohaselt on AAD 3 või enama epilepsia kujul esinev väljaheide kahe või enama järjestikuse päeva jooksul, mis on välja töötatud taustal või 2 kuu jooksul pärast antibakteriaalsete ravimite kasutamist. Üldpopulatsioonis esinevad AAD-i sümptomid 5-30% -l antibiootikumide saanud patsientidest [16].

    Erinevate antibakteriaalsete ravimite kasutamise seos antibiootikumidega seotud haigusseisundite tekkimise riskiga on erinev [17, 18] (vt tabelit).

    Aad
    On aktsepteeritud jagada AAD kaheks võimaluseks: idiopaatiline AAD ja kõhulahtisus, mis on põhjustatud Clostridium difficile mikroorganismist.

    Idiopathic non-infectious AAD põhjustab kuni 80% kõigist antibiootikumidega seotud haigusseisunditest. ICD-10 statistilise kategooria r järgi on kliinilise diagnoosi K52.9 variant mitte täpsustatud gastroenteriidi ja koliidiga. Termin "idiopaatiline" rõhutab, et sellises seisundis ei ole enamikul juhtudel võimalik identifitseerida haiguse arengut põhjustava spetsiifilise patogeeni. Võimalikud etioloogilised tegurid on Clostridium perfrigens, Salmonella perekonna bakterid, stafülokokk, Proteus, enterokokk ja ka pärmseened.

    Idiopaatilise AAD arengu riskifaktorid on:

  • vanus kuni 5 aastat ja üle 65 aasta;
  • ajaloolised tõsised somaatilised haigused;
  • seedetrakti kroonilised haigused;
  • vastuvõtu režiimi mittetäitmine (liiga lühike või pikk suund, antibiootikumide sagedane muutus);
  • antibiootikumide suured annused.

    Idiopaatilise AAD-i patogeneetilisi mehhanisme ei ole piisavalt uuritud. Kõhulahtisus võib tekkida soolestiku motoorse aktiivsuse stimuleerimisel antibakteriaalse ravimiga (nt klavulaanhape) - hüperkineetiline kõhulahtisus; mis on tingitud mõne antibiootikumi ebatäiusest imendumisest soole valendikust (tsefoperasoon ja tsefiksim) - hüperosmolaarne diarröa). Idiopaatilise AAD-i kõige tõenäolisem patogeneetiline mehhanism on soole mikrofloora kahjustus, mis põhjustab käärsoole sisenemisesse sisenevate sapphapete liigset dekonjugatsiooni ning stimuleerib kloriidide ja vee sekretsiooni (sekretoorne kõhulahtisus) [19-21].

    Idiopaatilise AAD tekkimise oht sõltub kasutatud ravimi doosist. Üldjuhul esineb AAD-i variant vähese kõhulahtisuse sündroomiga, patoloogiliste lisandite olemasolu väljaheites, palavik ei ole tüüpiline. Mõnikord kaasneb maksahaiguse rikkumine kõhuvalu-sündroomiga, mis on seotud soolestiku motoorse aktiivsuse suurenemisega. Endoskoopilise uurimise käigus ei avastata käärsoole limaskesta põletikulisi muutusi. Tavaliselt ei ole idiopaatilise AAD komplikatsioonide areng tüüpiline.

    Nakkusliku iseloomuga AAD (10-20% juhtudest) erineb oluliselt idiopaatilisest AAD-ist tingituna seedetrakti koloniseerimisest erinevate bakterite tingimuslikult patogeensete tüvede poolt. Kõige tõsisem ägeda põletikulise soolehaigus, mis on põhjustatud mikroorganismist Clostridium difficile ja reeglina seostatud antibiootikumide kasutamisega, nimetatakse pseudomembranoosseks koliidiks (PMK). Selle haiguse arengu põhjuseks on peaaegu 100% juhtudest C. difficile infektsioon.

    C. difficile on obligatoorne anaeroobse grampositiivsed spooremoodustavad bakter loomulikku vastupanuvõimet Kõige antibiootikumid, toksinobrazuyuschie tüved, mis on esmased haigustekitaja Haiglainfektsioonide koliit, sealhulgas kõige tõsisem PLA suure suremusega 15-30% ulatuses [9, 10, 12, 22].

    Seda mikroorganismi kirjeldasid kõigepealt 1935. aastal Ameerika mikrobioloogid I.Hall ja E.O'Tool uutest soole mikrofloora uuringutest [23]. C. difficile asümptomaatilise vereülekande sagedus vastsündinutel ulatub 50% -ni täiskasvanute seas 3-15%, suureneb antibiootikumide kasutamisel märkimisväärselt (kuni 15-40%). Rolli antibiootikumid patogeneesis kõhulahtisus vähendatakse mahasurumiseks soolte normaalse mikrofloora, eriti terav arvu vähenemine Klostriidide nontoxigenic ja seisundite paljunemist C. difficile ja liiguta neid toksinobrazuyuschie kaudu. C. difficile toodab mitmeid toksiine, ilma et tungib soole limaskest. Toksiin (enterotoksiin) algatab kahjustusi kolonotsüütide ja põhjustada kõhulahtisust, on prosekretornym ja põletikueelseid meetmeid, on võimeline aktiveerima põletikueelseid rakud, vabastades põletikuliste vahendajate ja substants P. toksiini B (cytotoxin) omab kahjulikku mõju kolonotsüütide ja mesenhümaalrakkudes. Toksiinide A ja B põletikuvastane ja eristatav toime põhjustab soolestiku limaskesta läbilaskvuse olulist suurenemist [24-26].

    Esmakordselt kirjeldas 1893. aastal Ameerika kirurg J. Finney MVP kliinilist juhtumit. Kuid C. difficile etioloogiline roll MVP arengus loodi hiljem, 1997. aastal, Ameerika uurija J. Bartletti poolt. ICD-10 järgi on A04.7 kliiniline diagnoosiks C. difficile põhjustatud enterokoliit.

    C. difficile mikroorganismi põhjustatud kõhulahtisuse tõestatud riskifaktorid on järgmised:

  • patsiendi vanus;
  • varem üle antud AMA;
  • pikk haigla viibimine;
  • püsida intensiivravi osakonnas;
  • kes viibivad samas toas C. difficile poolt põhjustatud kõhulahtisusega patsiendiga (mikroorganism jääb parajasti üle 40 päeva pärast nakatunud patsiendi väljumist);
  • antibakteriaalne ravi;
  • immunosupressiivne ravi;
  • nasogastrilise toru kasutamine;
  • hiljutine operatsioon.

    Erinevalt idiopaatilisest AAD-st ei sõltu PMK risk mitte antibiootikumi doosist ega ravimi mitmekordistumisest ega ravimi manustamisviisist. Kliiniline pilt iseloomustab juuresolekul PLA intensiivne krampi kõhuvalu (e kõhulahtisuse või soolepareesi tausta vaadeldud kliinilisest pildist "ägeda kõhu") [27], kõhulahtisus kuni 20-25 korda päevas patoloogilise verine lima, palavik, palavikuga. Lisaks esineb patsiendil mürgistusnähtude esinemine, väljendunud kõhulahtisuse sündroomi korral esilekutsutud kehast dehüdratsiooniga seonduvad nähud ja vee ja elektrolüütide tasakaalu häired. Mõnel juhul on PMK-i keeruline soolestiku verejooksu, toksilise megakolooni, käärsoole perforatsiooni, sepsise, elektrolüütide tasakaaluhäirete, dehüdratsiooni, šoki areng.

    Diagnostika
    C. difficile põhjustatud AAD diagnoosimiseks, patsiendi ajaloo ettevaatlik kogumine, eksekeste analüüsi abil toksiinide A või B avastamine, koekultuuris kasutatav tsütotoksiinimeetod (puudused: katsetulemuste pikk ooteperiood, kallis), lateksaglutinatsiooni test, et tuvastada toksiin A (kiire diagnoos, vähem kui 1 tund, meetodi tundlikkus on umbes 80%, spetsiifilisus üle 86%), ensüümi immunoloogiline analüüs (on kõrge spetsiifilisusega, valenegatiivsed tulemused fi siruyutsya 10-20% juhtudest puudus: see meetod ei erista mittepatogeenne ja patogeensete tüvede tundlikkus on 63-89%, spetsiifilisus - 95-100%). Kui soole endoskoopia uuringu paljastada pseudomembranes - morfoloogilised turvaelement PMK - fibriinseks moodustatud kilest nekroosi piirkonnas soole limaskestast epiteelirakke vaadates nagu makroskoopiliselt serovatozheltye või kollakasvalgete naastu suuruse 0,2-2 cm või rohkem diameeter peaks olema veidi kõrgemal põhjustel soole limaskesta haavandid. Need naastud (pseudomembraanid) on PMK spetsiifiline märk. Haiguse mõõduka kuni raskekujulise vormi korral võib pseudomembraan täielikult sulgeda soole valendiku. Biopsia mikroskoopilisel uurimisel on kindlaks tehtud, et pseudomembraan sisaldab nekrootilist epiteeli, rikkaliku rakulise infiltratsiooni ja lima. Membraanis esineb mikroobide paljunemist. Ultraheli abil ilmneb jämesoole seinte märkimisväärne paksenemine [28].

    Ravi
    Antibiootikumidega seotud seisundite ravi on praktikute jaoks oluline ülesanne. Idiopaatilise AMA nõuda täieliku tühistamise antibiootikumravi, narkootikumide tarvitamist minimaalse riskiga AMA (vt. Tabel) või muutes -tee "süüdi" antibiootikumi (katkestage suukaudse ravimi manustamist ja patsiendi üleviimisel parenteraalse ravimi manustamist) ja dikteerib kohtades vajadus ettevalmistused soolestiku mikrofloora koostise ja funktsioonide normaliseerimiseks.

    AAD-i ravi, mis on põhjustatud mikroorganismist C. difficile, on keerulisem ülesanne haiguse kliiniliste ilmingute tõsiduse, tüsistuste võimaliku arengu ja kõrge suremuse tõttu. PMH ravi hõlmab järgmisi peateemasid [26, 29, 30]:

  • etiotroopse ravi määramine, mille eesmärk on võidelda C. difficile sooltega;
  • mikroorganismide ja nende toksiinide sorteerimine ja eemaldamine soole valendikust;
  • deoksüdatsiooniravi, dehüdratsiooni kõrvaldamine ja vee ja elektrolüütide tasakaalu häired;
  • soole mikrobiotsenoosi korrigeerimine.

    Ravi esimene suund annab allpool loetletud ühe kahest ravimist. Mõõdukate või raskekujuliste haigusseisundite korral võib neid ravimeid kombineerida [31, 32]:

  • Metronidasooli manustatakse peroraalselt 500 mg 3 korda päevas või 250 mg 4 korda päevas, ravi kestus on kuni 14 päeva ja maksimaalselt 21 päeva.
  • vankomütsiini viaalides 125-500 mg viaalides 4 korda päevas, ravikuuri kuni 10 päeva.

    Teine terapeutiline suund rakendatakse erinevate kelaatoreid (aktiivsüsi, hüdrolüütiline ligniin, ränidioksiid) ja tsütoprotektiivsete preparaatide määramine, mis vähendab mikroorganismide adhesiooni kolonostsüütidel (diosmectite). Enterosorptsioon viiakse läbi 7-10 päeva jooksul ja reeglina lõpetatakse pärast väljaheite normaliseerumist.

    Piisava rehüdratsioonravi eesmärgil on halvenenud vee ja elektrolüütide tasakaalu taastamiseks ette nähtud parenteraalsed ravimid: Ringeri lahus, Hartmanni lahus, laktoosool, atsesool, mafusool, polariseeriv segu ja suu kaudu: rehüdron, glükoosolaan, suukaudne. Ravi kestus on kuni 10-14 päeva, olenevalt mürgistuse sündroomi raskusastmest ja vee elektrolüütide tasakaalu häiretest.

    Inimese mikroobide ökoloogia restaureerimine idiopaatilise ja nakkusliku AAD ravi korral võib läbi viia järgmiste ravimirühmadega [32-41]:

  • mikroorganismide preparaadid või mittepatogeenne seente - eubiotics läbivate seedetrakt ja seega likvideerida metaboolse nišše enteropatogeensed mikroorganismid (Basillus subtilusja Saccharomyces boulardii) [15, 19];
  • Probiootikumide mikroorganismide preparaadid, soole normaalsed elanikud, luues soodsad tingimused elanikkonna mikrofloora (mõned Lactobacillus, Bifidobacterium tüved jne) taastamiseks.

    Probiootikumid
    Terminit "probiootikumid" kasutas esmakordselt 1965. aastal D. Lilly ja R. Stilwell, viidates mikroobide substraatidele, mis stimuleerivad teiste mikroorganismide kasvu. Vastavalt WHO töörühma tänapäevasele määratlusele on probiootikumid elavad mikroorganismid, mis piisava hulga kasutamisel avaldavad positiivset mõju peremeesorganismi tervisele.

    Loetelu probiootilisi baktereid on piisavalt lai ja kompositsiooni kasutatakse kliinilises praktikas on: Escherichia coli Nissle 1917. Lactobacillus rhamnosus GG, L. acidophilus W37 ja W55, L. reuteri, L. salivariuse, L. Shirota, L. Shirota, L. Johnsoni, L. casei ja paracasei, L delbrueckii subsp. bulgaricus, L salivariuse, L. lactis, Bifidobacterium breve, B. lactis, B. longum, B. bifidum, B. infantis, S. boulardii, Streptococcus salivariuse, S. thermophilus.

    On tõestatud, et probiootilised mikroorganismid on aktiivsed kolmes kehasiseses tasemes:

    1. Koostoime mikroob - mikroob.
    2. Mikroobide koostoime - seedetrakti epiteel.
    3. Mikroobide koostoime - immuunsüsteem.

    Praktilisest seisukohast on oluline hinnata probiootilise preparaadi koostist. Vastu võeti kolme tüüpi probiootiliste toodete jagamine: ühe tüvega - 1 tüvega; mitme tüvega, mis hõlmavad mitut tüüpi mikroorganismide tüvesid; Multividovye (mitut liiki) - sisaldab sama või enam eelistatult bakterite erinevatesse perekondadesse kuuluvate erinevate liikide tüvede koostist.

    Aastal 2004 teadlaste rühm Holland eesotsas H.Timmerman, avastusi odnoshtammovyh mõju multishtammovyh ja multispecies preparaadid, näitasid, et probiootikumid on mitmekaameralist selge eelis, [42], mida võib seletada nende aktiivsust erinevatel tasanditel organismi (mikroob-mikroob mikroobide epiteel, mikroob - immuunsüsteem). Saadud andmed on olulised, kuna see avab võimalused probiootiliste preparaatide loomiseks, mille toimemehhanism on suunatud, st erinevate haiguste diferentseeritud patogeneetilise ravi vahendid.

    2011. aastal arsenal kaasaegse ravimid microbiocenosis parandus lisati teine ​​ravim: see on muutunud suhteliselt uue ravimi kodumaiste ekspertide rühma probiootikumid RioFlora Balance Neo, mis oli mõeldud diferentseeritud kohtlemise antibiootikumidega seotud tingimused põhjal uuenduslike tehnoloogiate Winclove Bio Industries (Holland )

    Preparaat RioFlora Balance Neo on kompleksne ja sisaldab 8 probiootiliste mikroorganismide tüve: 2 bifidobakterite tüve -B. lactis, B. bifidum ja 6 lactobacilli tüve - L. plantarum, L. acidophilus W3 7, L acidophilus W55, L rhamnosus, L. paracasei, L. salivarius. Iga toote kapsel sisaldab probiootilisi mikroorganisme vähemalt 500 miljonit (5x10 8 CFU / g). Selle tööriista osaks olevad bakterid, mida iseloomustab kõrge ja üsna spetsiifiline funktsionaalne aktiivsus, hea elulemus seedetraktis, samuti võime püsida toatemperatuuril ilma eelneva külmutamiseta vähemalt 2 aastat. Oluline on märkida, et see ravim on arvukate liikide probiootikumide hulgas, kuna see sisaldab erinevate soolebakterite tüvesid. Seega on probiootikum võimeline paljunema tervisliku inimese sooles olevate kasulike mikroorganismide erinevate liikide ja tüvede mõju.

    Ettevalmistus RioFlora Balance Neo olles mitmekaameralist mõjutab keha 3 taset: soolevalendikus (kaitseks patogeensete mikroobide järgi) sooleseina (taastamine tiheda ühenduse epiteelirakud) immuunsüsteemi (aktiveerimist tootmiseks sekretoorne immunoglobuliin A-klassi ja interleukiin -sIgA 10 (IL-10) terve mikrofloora).

    RioFlora Balance Neo kasutamine on inimkehale väga positiivne.

  • normaliseerib soolestiku mikrofloora tasakaalu;
  • aitab parandada funktsionaalse seisundi seedehäireid kui väljaheide (kõhulahtisus, kõhukinnisus, ebastabiilne esimees);
  • vähendab antibakteriaalsete ravimite võtmisel tekkivaid seedetrakti häireid;
  • annab (soodustab) normaalset seedimist, samuti organismi loomulikku kaitset nakkuste eest ja kahjulike keskkonnategurite mõju (suurendab organismi looduslikku immuunsüsteemi kaitset).

    Idiopaatilise ja nakkavaga AAD ravimiseks on soovitatav ravimi RioFlora Balance Neo 2 kapslit 2 korda päevas 14 päeva vältel, et vältida kõhulahtisuse taandumist - kuni 1 kuu.

    Järeldus
    Antibiootikumiga seotud seisundid on uus tsivilisatsiooni probleem. Nende ennetamise oluline aspekt on erinevate meditsiinierialade arstide harimine, antibakteriaalsete ainete kontrollimatu ja ebamõistliku kasutamise sageduse vähendamine, probiootiliste preparaatide määramine. Eelistada tuleks mitme liigi ja mitme tüvega probiootikume, millel on ülekaalus positiivne mõju inimeste tervisele. Rio-Flora Balance Neo ravimit saab edukalt kasutada idiopaatilise ja nakkavate AAD-de raviks, haiguse kordumise ennetamiseks.