Äge pankreatiidi patogenees ja etioloogia

Pankreatiit on kõhunäärmepõletik, mis diagnoositakse igal aastal rohkemate inimeste seas. Haiguse leviku intensiivsus progressiivses 21. sajandil on seotud kiirtoidu rikkalikkusega ja üldlevinud kultusega, kiiretel suupistetel ja peamiselt istuva eluviisiga. Arst kinnitab haiguse iseloomu, kõhunäärme kahjustuse sümptomeid ja astet, jagab elundi ägedateks ja kroonilisteks vormideks, mille hulgas kroonilist pankreatiiti peetakse lihtsaks ja raskeks ägedaks.

Seda kõhunäärmepõletikku peetakse raskeks ja ohtlikuks, juhtides sageli patsiendi kirurgi skalpelli all. Materiaalne valusündroom, iiveldus, oksendamine (kuni lakkamatu), palavik ja mõnikord kollaseks muutumine nahas aitavad kaasa kardinaalsele lahusele. Äge pankreatiit on kirurgiliste operatsioonide läbiviimise kõige sagedasem põhjus ja puudutab mis tahes vanusekategooria patsiente - alates teismelistest (isegi laste) kuni pensionile jäämise.

Tõsiselt on haigus jagatud kahte klassi:

• Lihtne aste: iseloomulik on minimaalne kahju ja üsna soodsad prognoosid taastumiseks kiirelt. Selles raskusastmes olev haigus on kergesti ravitav.
• Tõsine: äge pankrease põletiku ohtlik vorm. Täiendavad kehas väljendatud rikkumised, mõnikord - nekroos, tsüstid, abstsessid, nakkused. Kui enneaegselt antav abi suurendab surma tõenäosust.

Mõlemad haigusastmed on etioloogia ja patogenees sarnased.

Äge pankreatiidi etioloogia

Iga haiguse etioloogia hõlmab esinemise põhjuste kindlakstegemist ja jaguneb üldiseks ja eriliseks. Äge pankreatiit on tuntud oma mitmekordse põhjusliku loendi - polyetiology. See mitmekesisus seisneb selles, et usaldusväärselt tuvastatakse selgeid, spetsiifilisi põletiku manifestatsioonide põhjuseid kuni 80% patsientidest. Ülejäänud 20% - mine täpsustamata.

Sagedased etioloogiad hõlmavad alkoholi kuritarvitamist, kaksteistsõrmiksoole ja sapiteede haigusi, erinevaid operatsioone, vigastusi ja vigastusi. See hõlmab toiduainete menüüs rasvapõhiste (ja muude vähekasutatavate) toidu üleküllastamist, mis on ülekoormatud igasuguste maitseainete ja lõhnaainetega (kroonilise pankreatiidi etioloogia on paljudel juhtudel väga sarnased), viirusnakkused (näiteks viirushepatiit), keha nakatamine parasiitide ja allergiatega teatud dieet toidus, kasvajad.

Pankrease haigusega ägedate sümptomite ilmnemisel on palju tavalisi põhjuseid, neid ei ole võimalik üksikasjalikult uurida. Täiendavad põhjused hõlmavad rasedust, neeru siirdamist, pärilikkust, idiopaatilist (spontaanset ja tundmatut) tegurit haiguse esinemise korral.

Kõige tavalisema etioloogia klassifikatsioon

Ägeda pankreatiidi etioloogia, mille gastroenteroloog on nõuetekohaselt diagnoosinud gastroenteroloogi, on tinglikult jagatud kolmeks kategooriaks - need on kõige sagedamini organismi kahjustavad tegurid:

• Mürgised, mida iseloomustab erineva iseloomuga mürgiste ainete (nt kinnitatud alkoholism) näärme negatiivne mõju.
• Mehaaniline, mida iseloomustab pankrease suutmatus välistest mõjudest (erineva päritolu või operatsiooni kõhuõõned).
• Neurohumoral, mille metaboolne funktsioon (metaboolne). Iseloomustab selliste patsientide kategooria, kellel on ebanormaalse toitumise käitumine ja ebatervislik eluviis, mis aeglustavad ja mõjutavad keha ainevahetusprotsesse.

Kõik need tegurid hõlmavad paljusid tegureid, mis aitavad kaasa raskekujulise näärmetehaiguse kujunemisele. Pange tähele ühiseid üksikasju.

Äge pankreatiidi tavalised põhjused

Kui arvestame põhjuseid, mis võivad viia patsiuni ägeda pankreatiidiga haiglavoodisse, osutab protsentuaalselt, et ekstrahepaatilise sapiteede vigastused on levinud. Need meistrid moodustavad peaaegu 50% arsti diagnoositud juhtudest. Gallstone'i haigus, sapiteede düskineesia, kaksteistsõrmiksoole haigused ja teised põhjustavad kõige sagedamini pankrease põletikku.

Teises kohas on selge põhjus kõhukinnisuse ja teiste inimorganite raske põletiku või täieliku ebaõnnestumise korral - kinnitatud krooniline alkoholism. See hõlmab alkohoolsete asendusainete ja alkoholiliigutuste vastuvõtmist. See etioloogia vorm on enim levinud meespatsientide hulgas. Kui alkoholi kuritarvitatakse, tõuseb intradutseeriv rõhk, sapiteede funktsioon on häiritud ja kõhunäärme tugev kahjustus on toksiline, mis alkoholistes võib põhjustada ebanormaalse maksafunktsiooni.

Kolmas koht meistrite seas on hõivatud erinevate päritolu vigastustega. See on mitmesugused kõhu vigastused, kirurgia, papillotoomia ja muud mehaanilised toimingud elundile. Pärast operatsiooni põletikku peetakse kõige raskemaks.

Diabeet, maksahaigused, šokk, AIDS, viiruslik hepatiit (esimese aasta piirides on pankreatiit tekkinud 14% -l kandjatest) on raskete haiguste levinud põhjused.

Harv etioloogia

Lisaks idiopaatilistele (täpsustamata ja spontaansetele) teguritele on haruldaste pankrease põletiku toimepanijate hulgas:

• Pärilikkus: see on perekonna tüüp, mida geneetiliselt edastatakse põlvest põlve.
• Mesenteriaalse basseini isheemia: tavaliselt esineb mesenteriaarteri trombi moodustumise taustal.
• Ascaris'e nakkus.
• Mükoplasmade esinemine.
• Ringikujuline pankreas (leitud 8% planeedi elanikest).
• Organofosfaatmürgitus.
• Skorpioni hammustus.

Äge pankreatiidi patogenees

Patogenees arvestab diagnoositud haiguse esinemise ja kulgemise mehhanisme ja sarnaselt haiguse etioloogiale tingimustega jagatud üldiseks ja eriliseks. Ägeda pankreatiidi patogeneesis jagavad mitmed teooriad: populaarne hüpotees on ensüümi hüpotees. Iseloomulikud on näärme isiklike ensüümide aktiveerimine suurema koormuse tingimustes, mistõttu on sekretsiooni raske väljavool ja sellest tulenevalt kahjustada nääre kude kuni nekroosini.

Selline haigusmehhanism kerkib esile ahelreaktsiooni järgi, kui üks toime (kahjustus) tõmbab järgmisi tulemusi, mille tagajärjeks on regulaarne tulemus: sageli diagnoositakse hemorraagiline ödeem lõppjärgus ning mõnikord diagnoositakse pankrease kudedes hemorraagiat. Elundi vereringe halvendamine ja kudede ebaõige metabolism, samuti ensüümide mõju rakkudele esineb näärmete parenhüümi koe surm (nekroos). Nekrootilised protsessid mõjutavad ka pankrease ümbritsevat rasvkoe. Kroonilise pankreatiidi patogenees määrab ensüümi teooria juhtivaks mehhanismiks.

Ägeda patogeneesi on kaks peamist faasi:

• Esimene - ilmneb lühikese aja jooksul. Alustatakse süsteemset reaktsiooni, puhastatud iseloom on iseloomulik näärmepõletikule.
• Teine - areneb pankreasehaiguse teisel või kolmandal nädalal, samal ajal kui infektsioon toimub näärmete surnud kudedes (nekroos).

Ägeda pankreatiidi etioloogiat ja patogeneesi iseloomustab mitmesuguse päritoluga haiguse põhjused, raske põletikuline protsess, mis mõnel juhul on kroonilise pankreatiidi puhul identsed.

Äge pankreatiit

Äge pankreatiit on pankrease põletik. Äge pankreatiidi sümptomid: äge, talumatu valu kõhuõõnes. Sõltuvalt sellest, milline osa näärmetest on põletikuline, on valu lokaliseerimine paremal või vasakpoolsel hüpohondriumil, epigastimaalses piirkonnas, valu võib ümbritseda. Kroonilise pankreatiidiga kaasneb isutus, seedehäired, äge valu (nagu ägedas vormis), mis tekib pärast rasvade, vürtsikute toitude või alkoholi söömist.

Äge pankreatiit

Pankreatiit on haigus, mida iseloomustab põletiku areng pankrease koes. Pankreatiidi käiguse olemus on jagatud ägedaks ja krooniliseks. Äge pankreatiit on kolmas koht kirurgilise haigla ravi vajava kõhuõõne ägedate haiguste seas. Esimene ja teine ​​koht on hõivatud äge apenditsiit ja koletsüstiit.

Ülemaailmsel statistilisel andmetel hukatakse 200-st 800-st inimesest miljonist aastas ägedast pankreatiidist. See haigus on meestel sagedasem. Patsientide vanus varieerub laialt ja sõltub pankreatiidi põhjustest. Alkoholi kuritarvitamise taustal esineb ägedat pankreatiiti umbes 39-aastaselt ja pankreatiidiga, millega kaasneb sapikivitõbi, on patsientide keskmine vanus 69 aastat.

Etioloogia ja patogenees

Ägeda pankreatiidi esinemist soodustavad tegurid:

• alkoholi kuritarvitamine, halvad toitumisharjumused (rasvased, vürtsised toidud);
• sapikivitõbi;
• viirusinfektsioon (mumps, Coxsackie viirus) või bakteriaalne infektsioon (mükoplasma, kampülobakter);
• pankrease vigastused;
• kirurgilised sekkumised teiste kõhunäärme ja sapiteede patoloogiate jaoks;
• östrogeeni, kortikosteroidide, tiasiid-diureetikumide, asatiopriini, teiste ravimite puhul, millel on pankreas (ravimi poolt põhjustatud pankreatiit) väljendunud patoloogiline toime;
• näärme kaasasündinud väärarendid, geneetiline eelsoodumus, tsüstiline fibroos;
• Seedetrakti põletikulised haigused (koletsüstiit, hepatiit, gastroduodeniit).

Akuutse kõhunäärmepõletiku kujunemisel on kõige sagedasema teooria järgi peamine tegur rakkude kahjustus enneaegselt aktiveeritud ensüümide poolt. Tavalistes tingimustes tekivad seedetrakti ensüümid pankreas mitteaktiivsel kujul ja aktiveeruvad seedetraktis. Väliste ja sisemiste patoloogiliste tegurite mõjul häiritakse tootmismehhanismi, ensüümid aktiveeritakse pankreas ja hakatakse kude seedima. Selle tulemuseks on põletik, tekib koe turse ja see mõjutab näärme parenhüümi.

Ägeda pankreatiidi patoloogiline protsess võib levida lähedalasuvates kudedes: retroperitoneaalsed kuded, omentum, kõhukelme, omentum, soolestik, soolestik ja kaksteistsõrmiku sidemed. Äge pankreatiidi raske vorm aitab kaasa erinevate bioloogiliselt aktiivsete ainete taseme järsule tõusule veres, mille tagajärjeks on haruldased ühised eluhaigused: sekundaarne põletik ja düstroofsed häired kudedes ja elundites - kopsud, maks, neerud, süda.

Klassifikatsioon

Äge pankreatiit on liigitatud tõsiduse järgi:

1. kerge pankreatiit tekib minimaalsete kahjustustega elunditele ja süsteemidele, seda peamiselt väljendab näärme interstitsiaalne ödeem, on kergesti ravitav ja sellel on hea kiire taastumise prognoos;
2. äge pankreatiidi raske vormi iseloomustab märgatavate häirete tekkimine elundites ja kudedes või kohalike komplikatsioonide (koe nekroos, infektsioon, tsüstid, abstsessid) tekkimine.

Raske ägeda pankreatiidiga võib kaasneda:

• veresoonte või lihasnõrkusel paikneva vedeliku akuutse akumulatsiooni, millel ei pruugi olla granuleerimist või kiulisi seinu;
• pankrease nekroos koos võimaliku koeinfektsiooniga (surmava parenhiima ja peripankreatiliste kudede piiratud või hajutatud tsoon tekib infektsiooni lisamise ja pankreatiidi tekkega, surma tõenäosus suureneb);
• äge vale tsüst (pankrease mahla klastrid, mida ümbritsevad kiudised seinad või granulatsioonid, mis tekivad pärast ägeda pankreatiidi rünnakut, moodustuvad 4 nädala jooksul või enam);
• pankrease abstsess (põrna pankrease või ümbritsevate kudede kuhjumine).

Äge pankreatiidi sümptomid

Ägeda pankreatiidi iseloomulikud sümptomid.

• Valu sündroom Valu võib paikneda epigastrias, vasakpoolsel hüpohondriumil, olla vöötohatis, mis kiirgub vasaku õlariba all. Valu väljendub püsivana, lamamisasendis suureneb. Suurenenud valu tekib pärast sööki, eriti - rasv, vürtsikas, praetud, alkohol.
• Iiveldus, oksendamine. Oksendamine võib olla nõrk, sisaldab sapi, ei anna leevendust.
• Suurenenud kehatemperatuur.
• Mõõdukas sklerareleegus. Harva - naha kerge keha.

Peale selle võib ägeda pankreatiidi korral kaasneda düspeptilised sümptomid (kõhu kõhuõõne, kõhupuhitus, kõrvetised), naha nähud (sinakad kohad kehal, nabas asuvad hemorraagia).

Diagnostika

Gastroenteroloogid teevad kaebuste, füüsilise läbivaatuse ja iseloomulike sümptomite tuvastamiseks pankreatiidi diagnoosi. Vererõhu ja pulsi mõõtmisel tuleb sageli märkida hüpotensiooni ja tahhükardiat. Diagnoosi kinnitamiseks tehakse vere ja uriini laboratoorsed uuringud, MSCT ja kõhunäärme ultraheliuuringud, pankrease MRI.

Vereanalüüsis üldanalüüsis esinevad põletikunähtused (kiirenenud ESR, valgeliblede arvu suurenemine), biokeemilise vereanalüüsi käigus on võimalik suurendada pankrease ensüümide aktiivsust (amülaasi, lipaasi), hüperglükeemiat ja hüpokaltseemiat. Samuti viidi läbi ensüümide kontsentratsiooni määramine uriinis. Bilirubineemia ja maksaensüümide aktiivsuse suurenemine võivad tekkida.

Ägeda pankreatiidi diagnoosimisel võetakse uriini biokeemiline analüüs ja määratakse uriini amülaasi aktiivsus.

Pankrease ja lähedalasuvate organite (ultraheli, CT, MRI) visuaalne uuring näitab parenhüümi patoloogilisi muutusi, kehamõõdu suurenemist, abstsesside tuvastamist, tsüstid ja kivide esinemist sapitekidesse.

Ägeda pankreatiidi diferentseeritud diagnoosimine toimub järgmiselt:

• äge apenditsiit ja äge kolletüstiit;
• õõneselundite perforatsioonid (mao ja soolte perforeeritud haavandid);
• äge soole obstruktsioon;
• äge seedetrakti verejooks (maohaavandi veritsus ja 12-pooled soolestik, söögitoru veenilaiendite verejooks, soolestiku verejooks);
• äge isheemiline kõhu sündroom.

Äge pankreatiidi ravi

Ägeda pankreatiidi korral on näidustatud haiglaravi. Kõigil patsientidel on ette nähtud voodipesu. Ravi peamised eesmärgid on valu leevendamine, kõhunäärme koormuse vähendamine, eneses paranemise mehhanismide stimuleerimine.

Ravimeetmed:

• Novokseini blokaad ja spasmolüütikumid, et leevendada väljendunud valu sündroomi;
• näljahäda, jää näärme projektsiooni piirkonnas (kohaliku hüpotermia tekitamine selle funktsionaalse aktiivsuse vähendamiseks), toitumist manustatakse parenteraalselt, mao sisaldus on aspireeritud, antaksiidid ja prootonpumba inhibiitorid on ette nähtud;
• pankrease ensüümide desaktiveerijad (proteolüüsi inhibiitorid);
• soole- ja valgulahuste infusiooni abil vajalik homöostaasi (vee-elektrolüüdi, happe-aluse, valgu tasakaal) korrigeerimine;
• võõrutusravi;
• antibiootikumravi (laia toimespektriga ravimid suurtes annustes) nakkushaiguste ennetamiseks.

Avastamisel on näidatud kirurgiline ravi:

• kivid sapiga kanalites;
• vedeliku kogunemine nääre või selle ümber;
• pankrease nekroos, tsüstid, abstsessid.

Ägedas pankreatiidis tsüstide või abstsesside moodustumisega kaasnevad operatsioonid hõlmavad endoskoopilist drenaaži, tsüsti marsupialiseerumist, tsüstogastrostoomiat jne. Kui tekib nekroos, tehakse sõltuvalt nende suurusest, nekroektoomia või pankrease resektsioon. Kivide esinemine on näide pankrease kanali operatsioonidest.

Operatsiooni võib kasutada ka siis, kui on diagnoosis kahtlusi ja kirurgilise ravi vajava kirurgilise haiguse kadumise tõenäosust. Operatsioonijärgne periood tähendab intensiivseid ennetavaid meetmeid septiliste komplikatsioonide ja rehabilitatsioonravi jaoks.

Kerge pankreatiidi ravi ei kujuta endast üldjuhul raskusi ja juba nädalat on täheldatud positiivset suundumust. Raske pankreatiidi raviks kulub palju kauem.

Tüsistused

Äge pankreatiidi oht on tõsiste komplikatsioonide suur tõenäosus. Põletikuga näärmekoe nakatumine peensooles elavate bakteritega võib põhjustada näärmete nekroosi ja abstsesside esinemist. See seisund ilma õigeaegse ravita (kuni kirurgilise sekkumiseni) võib lõppeda surmaga.

Raskekujulise pankreatiidi korral võib tekkida šokk ja selle tagajärjel tekib mitu organi rike.

Pärast ägeda pankreatiidi tekkimist võivad põrnaromatised moodustada pseudotsüüdid (parenhüümi vedelad kogumid), mis hävivad nääre ja sapijuhade struktuuri. Pseudotsüti hävitamisega ja selle sisu aegumisega tekib astsiit.

Ennetus ja prognoos

Pankreatiidi esmane ennetus on ratsionaalne tervislik toitumine, alkoholide likvideerimine, vürtsikas, rasvane, rikkalik toit ja suitsetamisest loobumine. Äge pankreatiit võib areneda mitte ainult inimestel, kes regulaarselt alkoholi kuritarvitavad, vaid ka suure hulga rasvhapete, praetud ja vürtsikute suupistete ühe alkoholisisaldusega jookide tarbimise tagajärjel.

Ägeda pankreatiidi prognoos sõltub selle vormist, ravi piisavusest ja komplikatsioonide olemasolust. Kerge pankreatiidi vorm annab tavaliselt soodsa prognoosi ning nekrootilise ja hemorraagilise pankreatiidi korral on surma tõenäosus suur. Ebapiisav ravi ja meditsiiniliste soovituste mittevastavus dieedile ja raviskeemile võivad põhjustada haiguse kordumist ja kroonilise pankreatiidi tekkimist.

Pankreatiidi etioloogia ja patogenees

Pankrease välise sekretsiooni häirete peamised põhjused on:

1) sekretiini ebapiisav tootmine aklorhüdrias;

2) pankrease funktsiooni neurogeenset pärssimist (vagalike düstroofia, atropiini mürgistus);

3) allergiliste ja auto-allergiliste reaktsioonide tekkimine näärmes;

4) näärme hävitamine kasvaja poolt;

5) nääre kanali ummistus või surumine;

6) duodeniit - kaksteistsõrmiksoole põletikulised protsessid koos vähenemisega; sekretiini moodustumine; selle tulemusena väheneb pankrease mahla sekretsioon;

7) kõhu trauma;

8) eksogeenne mürgitus;

9) äge ja krooniline pankreatiit.

Pankreatiidi patogenees on keeruline ja ei ole täielikult mõistetav. Ägeda pankreatiidi patogeneesis kõige enam vastuvõetav ensümaatiline teooria. Selle teooria kohaselt on näärmekahjustus põhjustatud pankrease mahlaensüümide aktivatsioonist: lipaas, trüpsiin, kemotrüpsiin, elastaas jne.. Sapi fosfolipaas aktiveerib trigonogeeni. Teine pankreatiidi põhjus on kaksteistsõrmiksoole-pankrease-refluks, mille arengut soodustab Vateri nibude lõhenemine ja kaksteistsõrmiksoole rõhu suurenemine, näiteks põletiku ajal, dieedi häired (overeating). Samal ajal aktiveerib enteroeptidaas, mis siseneb näärsesse, trüpsinogeeni. Saadaval trüpsiinil on autokatalüütiline toime - aktiveerib trüpsinogeeni ja teisi proteolüütilisi ensüüme. Seega, kui eksperimendis viiakse pankreaatilisse kanalisse väike kogus trüpsiini, tekib selle kudede vähkne nekroos, kuna moodustuvad aktiivsed proteolüütilised ensüümid. Patoloogia tingimustes võib trüpsinogeeni aktiveerida pankreas kahjustatud parenhüümrakkudest vabanenud koensüüm tsütokinaasi toimel. Olulist rolli mängib trüpsiini inhibiitori aktiivsus, mis tavaliselt leidub pankreas ja mis takistab trüpsinogeeni muutmist trüpsiiniks. Selle teguri defitsiidiga hõlbustatakse trüpsinogeeni trüpsiini üleminekut kõhunäärmes.

Trüpsiin aktiveerib pankrease kallikreiini, mis põhjustab kallidiini ja bradükiniini moodustumist. Need vahendajad suurendavad veresoonte läbilaskvust, soodustavad turse, ärritavad retseptoreid ja põhjustavad valu. Histamiin ja serotoniin vabanevad näärmetekestest, mis samuti suurendavad kahjustusi. Lipaas jätab hävitatud nääre rakud, põhjustades rasvade ja fosfolipiidide hüdrolüüsi; Arendub pankrease ja ümbritsevate kudede (epiploon) steatonekroos (rasvadekroos). Kui lipaas siseneb verdesse, on võimalik kaugemate elundite steatoekroos. Protsess võib olla keeruline kõhuõõne peritoniidi ja abstsesside poolt.

Näärmetest moodustunud kasvaja ensüümid ja vahendajad (bradükiniin jne) võivad siseneda vereringesse ja põhjustada vererõhu järsu languse - pankrease kollaps, mõnikord surmav. Seda kollapsit võib reprodutseerida katses, kus loomal on kõhunäärme mahla veenisisene manustamine. Kui mahl on eelnevalt keedetud, siis kokkuvarisemine ei arene.

Pankrease funktsiooni häirete korral väheneb pankrease seedetrakti ensüümide moodustumine ja isegi täielikult - pankrease achilia. Selles suhtes hävitatakse kaksteistsõrmiksoole seedimine. Eriti järsult mõjutatud on rasva seedimine ja imendumine. Kuni 60-80% sellest ei imendu ja eritub väljaheites (steatorrhea). Valgu seedimist on mõnevõrra halvenenud, kuni 30-40% sellest ei imendu. Valgu seedimist väheneb suures koguses lihaskiude esinemine väljaheites pärast liha võtmist. Samuti on kahjustatud süsivesikute seedimist. Seedetrakti häired süvenevad püsiva oksendamise tõttu, mis on tingitud oksenduskeskuse refleksist stimulatsioonist kahjustatud kõhunäärmetest. Tõsine seedimisprobleem tekib.

Lisamise kuupäev: 2015-06-10; Vaated: 827; Telli kirjalikult

Ägeda pankreatiidi tekke mehhanism ja selle patogenees

Pankreatiidi egiidi all on patogeneesil mitmeid sarnaseid patareide, kuid erinevad pankrease ägedate hävitavate ja põletikuliste haiguste morfoloogias, mis kajastavad sama patoloogilise protsessi arengut ja progresseerumist.

See põhineb hävitavalt-põletikulise loomuse hävitamisel ja seda nimetatakse ägedaks pankreatiidiks. See ilmneb autoensüümilisest nekrobioosist, nekroosist, kõhuõõne infektsioonist, kõhuõõnde, seedekulgla lähedal asuvatest organitest.

Ägeda pankreatiidi patogeneesis hõlmab mitmetasandilise haiguse arengut, alates molekulaarsest, rakulistest kahjustustest kuni kogu organismi toimimiseni. Patogeneesi uuring võimaldab kindlaks teha haiguse põhjuse ja valida efektiivse ravi.

Haiguse epidemioloogia

Äge pankreatiidi epidemioloogia uurib haiguste leviku põhjuseid ja tunnuseid ühiskonnas. Leiti, et haiguse esinemissagedus varieerub 10% -l kõigist kõhukinnisuse kiireloomulistest haigustest. Arenenud riikides on viimase kaheksakümne aasta jooksul ägenenud pankreatiit kahekordistunud. See võimaldab seda deklareerida kui tsivilisatsiooni haigust, prognoosides patsientide järkjärgulist suurenemist. Nende vanus varieerub vahemikus 15-94 aastat.

Ägeda pankreatiidi etioloogia selgitab haiguse päritolu, selle esinemise tingimusi, tegureid ja põhjuseid. Üheskoos kirjeldab ägeda pankreatiidi etioloogia ja patogenees üksikasjalikult haigust, mis võimaldab kõigi olemasolevate tervendavate vahendite edukat rakendamist.

Ägeda pankreatiidi etioloogias on mitu põhjuslikku seost. Sõltumata sellest on selgelt võimalik seda leida 75-80% -l patsientidest. Ülejäänud patsientidel on põhjus ikkagi ebakindel.

Kahjulikud tegurid on ühendatud peamiste kolme gruppi:

1. Mehaaniline, toimemehhanism, mis on pankrease ensüümide väljundi ebaõnnestumine pankrease kanalisüsteemi kanalite kaudu.
2. Neurohumoraalne kategooria, mille toimet väljendatakse organite ja nende kudede närvilõpmete ühenduste hävitamisel. Samuti hõlmab see ainevahetushäireid kõhunäärme ja erineva iseloomuga maksa puhul.
3. Mürgid on toksiinid, mille seas on endogeensete toksiliste metaboliitideks rakud, mis mõjutavad biokeemilisi ja füsioloogilisi protsesse, mida põhjustavad sisemised põhjused. Eksogeenne tegur on erinevate etioloogiate organi välismõju.

Haiguse põhjused

Haiguse põhjuste üksikasjalikumaks lugemiseks tuleb statistiliselt märkida, et 80% haiguse juhtumitest on haigus põhjustatud alkohoolsete jookide kasutamisest ning sapiteede ja sapipõie haigustest:

• Ägeda pankreatiidiga seotud haiguste puhul sõltub 45% sapikivitõbi, stricture, choledocholithiasis, ülemiste soolte papilla haigus, sapikanali kontraktsioon kasvajate ja näärme tsüstidega. Kõik seotud haigused on oma etioloogiaga. Kuid kõik need on ägeda pankreatiidi algusest tingitud põhjused, mille patogeneesi peamised tegurid on kantserogeenide vabanemise puudumine kanalisüsteemi kanalite kaudu. Seetõttu alustatakse ravi selliste haiguste raviks;
• 35% ägeda pankreatiidi haigustest põhineb pikaajalisel joobel, mis on muutunud krooniliseks. Alkoholipankreatiidi tekke toimemehhanism nääre drenaažifunktsiooni ja maksa kanalite puudumisel. Alkohol stimuleerib sekretsiooni ja suurendab selle viskoossust, mis suurendab kanalite rõhku, põhjustab näärmete kudede mürgistust, muudab ensüümide sünteesi, häirib elementide vahetumist maksas.

Äge pankreatiidi harvem patogenees on järgmistel põhjustel:

• viirusinfektsioon: hepatiit, koksakitsiviirus, mumps. Kampülobakterite bakteriaalne invasioon, mükoplasma;
• näärmekahjustus erinevate kõhu vigastuste tõttu;
• diagnoositud patoloogiate kirurgiline ravi ja sapiteede kanalid. Sekkumiste hulgast võib kahjustuse võimalus esineda järgmistes menetlustes: endoskoopia, papillotoomia, endobiliaarse stentimine, proteesimine, rütmi laienemine, Oddi sfinkteri manomeetria;
• ravimite arengu alusel pankreatiidi raviks. On rühma ravimeid, millel on nääre tugev mõju. Nende hulgas on kortikosteroidid, asatiopriin, tiasiiddiureetikumid, östrogeenid;
• seedetrakti ebanormaalne areng, pärilik eelsoodumus, tsüstiline fibroos;
  operatsioon võib põhjustada postoperatiivset pankreatiiti. Pankreatiidi peamine patogenees on otsese kahju, mis on põhjustatud näärme kanalis ja nende hüpertensiooni algusest;
• peensoole ülemise osa peptiline haav (12-kahjurite sool) põhjustab ägeda pankreatiidi esinemist;
• ainevahetushäire AIDS-i, diabeedi, viirushepatiidi, vaskuliidi ja muude haiguste põhjustatud hüperlipideemia korral;
• hüperparatüreoidism - paratüreoidide haigus on haruldane haigusallikas.

Ägeda pankreatiidi idiopaatilisel tüübil kuni 23% ei ole kinnipidamist, elukohta, demograafiat ega sotsiaalset tegevusvaldkonda.

Ägeda pankreatiidi tekkepõhjuseks on aksinaarsete rakkude vabastamine, mis pankrease ensüümide ja tsütokiinide kujul esinevad tavaliselt näärmetes mitteaktiivsete pro-enmüümide kaudu. Ühe ülalkirjeldatud põhjuse eksokriinse funktsiooni hüperstimulatsiooni tõttu aktiveeritakse need näärmetes endas. Enneaegne ensüümide aktiveerumine põhjustab näärmete kudede põletikku.

Patogeneesi faasid

Ennüümi teooria peetakse patogeneesi peamiseks. Tänaval tavaline mees on raske mõista. Seepärast, laske lühidalt öeldes seda elundikoe isehävitusest lähtuvalt välja tuua. Patogeneesis algab kaks etappi:

Esimene etapp

Kahjustustegurite reageerimine 1 päeva jooksul pärast haiguse algust, kui raku ja koe lagunemise aseptilist iseloomu pole veel, pöördumatud muutused rakkudes, mida nimetatakse nekrobioosiks, raku aktiivsuse pöördumatu katkestamine - nekroos. Pathomorphological rike esineb ägedates vormides: pankreatiit

• kõhukinnisus või interstitsiaalne pankreatiit ilmneb piiratud põletikulise käiguga, necrobiosis;
• Hemorraagilise looduse nekroos, millega kaasneb verejooks, põhjustab steriilset pankreateekroosi või nekrootilist pankreatiiti.

Teine etapp

Sellise haiguse leevendamine haiguse tagajätmise vormis toob endaga kaasa eduka paranemise ilma tagajärgedeta. Kuid selle progresseerumine, mis põhjustab pankreaseekroosi, põhjustab teise faasi. Sellel faasil on nakkusi nakkusi põhjustavate nekroosidega. Näib haiguselt 2 kuni 3 nädalat.

Pankrease nekroosiga nakkavate haavandite moodustumine näitab patoloogilise protsessi arengu halvenemist. Pankrease nekroos põhjustab infektsiooni algust keskmiselt 30% -lt 80% -le. See sõltub fookuse levimuse määrast, haigusseisundi tingimustest, rakendatud konservatiivse ravi adekvaatsusest koos kirurgilise sekkumise võimalusega.

Nakkus levib kanalisatsiooni ja tampoonide steriilsetest pankrease nekroosidest. Samuti käärsoole mikrofloora reostusest. Patogeenid: lammaste katarraalne palavik, E. coli, enterobacter, stafülokokk, streptokokk, Klebsiella, anaeroobid.

Olles kaalunud pankreatiidi etioloogiat ja patogeneesi, on võimalik jätkata diagnoosimis- ja ravimeetodite kirjeldust.

Diagnostiline standard ja selle laiendatud meetmed

Äge pankreatiidi haigus väljendub kõhunäärme funktsionaalsete häirete, nn hüperfermenteemia nähtus. Seda nähtust on kasutatud paljude aastate jooksul kõigi peritoneaalsete haiguste demarkatsiooni diagnoosimisel.

Pankrease ensüümide aktiivsuse määramine ja nende indikaatorite kõrvalekalle normist kinnitab pankreatiiti. Analüüsitavad peamised ensüümid: amülaas, lipaas, elastaas, trüpsiin. 1. päeval on iseloomulik amülaasi aktiivsus kuni maksimumini. See on määratud vere ja uriiniga. Lipaasi diagnostiliseks uuringuks on pikem periood. Kliinilistes uuringutes on trüpsiini ja elastaasi indikaatorite määramise keerukus ja kõrge hind kliinilistes uuringutes vähem levinud.

Kõik ensüümi spektri uuringute tulemused tuleb kooskõlastada teiste instrumentaalsete, kliiniliste ja laboratoorsete analüüside tehnikatega. Tööriistad võimaldavad teil diagnoosida mitmesuguseid pankrease nekroosi vorme. Tööriistade hulgas:

• laparoskoopia;
• punktunktsioonid; nekroos;
• MRI, CT, ultraheli, endoskoopiline papillotoomia, ERCP.

Äge pankreatiidil on palju nägusid. Ja õige eristamine on elundi eduka paranemise võti.

Ravi reeglid

Täieliku uuringu põhjal töötatakse välja konservatiivse või operatiivravi taktikad. Selles võetakse arvesse haiguse patoloogilist vormi, patoloogia faasi, patsiendi seisundi tõsidust. Ravi kulg algab konservatiivsete meetmetega.

Konservatiivse ravi aluseks on järgmised põhimõtted:

• sekretsiooni inhibeerimine elundites: mao-, soolte-, pankrease;
• vahetushäirete kaotamine;
• ensüümi aktiivsuse vähenemine;
• maksa ja näärmega seotud hüpertensioonirakkude eliminatsioon;
• vereanalüüside paranemine;
• seedetrakti puudulikkuse ravi;
• septiline komplikatsioonide likvideerimine;
• valu supressioon.

Sellised meetmed hõlmavad järgmist:

• transfusioonilahused;
• keha detoksikatsioon sunnitud diureesiga;
• keha täiendamine natiivsete valkudega vastavalt vajadusele;
• laia toimespektriga antibakteriaalsete ravimite retseptid, mis hõlmavad kõiki olulisi patogeene;
• rahuliku keha korraldamine dieedi kaudu.

Haiguse raskus võib nõuda kirurgilist sekkumist, mille hulgas on:

• osa nekrootilise koe resektsioon;
• kõhuvalu;
• nekrotoomia;
• sequestrektomiat;
• äravooluoperatsioonid.

Kokkuvõttes peame märkima, et igal haigusel on võimalus edukalt ravida. Pole erandit ja ägedat pankreatiiti.

Äge pankreatiidi etioloogia ja patogenees

Ägeda pankreatiidi patogenees on hästi uuritud probleem, mis on oluline seedetrakti haiguste uurimisel.

Pankreatiit, vastupidiselt levinud arvamusele, ei ole üks konkreetne haigus, vaid kogu rühma sündroomid ja patoloogilised seisundid, mida iseloomustab pankrease põletik. Muuhulgas iseloomustab seda seisundit degeneratiivsed protsessid, st muutused pankrease koes. Äge pankreatiit on omakorda polüeetoloogilise iseloomuga põletikuline põletikuline haigus. Selleks, et mõista tekkivate patoloogiliste protsesside olemust, peaks olema teadlik kõhunäärme anatoomia ja füsioloogia mõned omadused.

Pankreas on osa inimese seedetraktist. See on suhteliselt suur nääre, mis on ka välise ja sisemise sekretsiooni näär. Ühelt poolt sekreteerib kõhunääre spetsiifilised ensüümid, mis osalevad seedimisprotsessis, ja teiselt poolt toodab hormoone, mis osalevad aktiivselt valkude, rasvade ja süsivesikute ainevahetuses. Seega põhjustavad mis tahes funktsionaalsed pankrease häired organismis tervikuna tõsiseid probleeme. Kõhunäärme saladused neutraliseerivad mao happelist keskkonda, mistõttu selle näärmete töö rikub muuhulgas happesuse suurenemist ja sellega seotud probleeme.

Kõhunäärme anatoomia

Täiskasvanu pankreas on piklik moodus, mis paikneb mõnevõrra mao taha. Sellel orelil on halli-roosa värv ja pikkus umbes 22 sentimeetrit. Pankreas kaalub umbes 70-90 grammi. Nääri anatoomilises struktuuris on tavaline eristada kolme struktuurielementi: pea, kael ja saba. Nääre pea paikneb kaksteistsükli paindes, keha on selgroo tagaosa kõrval ja kolmnurkse kujuga ning saba ulatub täielikult põrna juurde.

Pankrease moodustumine algab embrüonaalsel perioodil (ligikaudu kolm rasedusnädalat) ja lõpeb täielikult 5-6-aastastel lastel. Vastsündinutel on kõhunääre väike ja üsna mobiilne.

Äge pankreatiidi etioloogia

Äge pankreatiit on üks seedekulgla kolmest haigusest, mis on kõige sagedasem gastroenteroloogide praktikas ja vajavad ravi haiglas. Selle haiguse all kannatavate inimeste arv kasvab igal aastal ja nende vanus muutub üha nooremaks. Ekspertide sõnul on selle olukorra põhjuseks asjaolu, et noortel on vähem tõenäoline, et nad järgivad tervisliku eluviisi ja toitumise põhimõtteid. Keskmise vanusega patsientide hulgas on ägeda pankreatiidi kõige levinumate põhjuste hulgas alkoholi kuritarvitamine ja ebatervislikud toitumisharjumused. Vürtsikas, soolane ja muud "agressiivsed" toidud, mida kasutatakse kadestatu regulaarsusega, võivad põhjustada haiguse või olemasoleva patoloogia puhkemise.

Lisaks on mitmeid etioloogilisi põhjuseid, mis võivad põhjustada haiguse ägenemist:

• sapipõie haiguse ajalugu;
• seedetrakti bakteriaalne kahjustus;
• mitmesugused levinud nakkushaigused;
• näärmevigastused;
• kirurgilised sekkumised sapiteede erinevate patoloogiliste seisundite jaoks;
• seedetrakti põletikulised haigused;
• teatud ravimite süsteemne ja pikaajaline kasutamine (diureetikumid, kortikosteroidid, asatiopriin jne);
• kaasasündinud või omandatud näärmete väärarengud;
• rasked autoimmuunhaigused (tsüstiline fibroos ja teised);
• patsiendi geneetiline eelsoodumus jne

Äge pankreatiidi patogenees

Ägeda pankreatiidi patogenees on üsna keeruline muutuste ahel, mis mõjutab mitte ainult pankrease, vaid ka kogu organismi. Millised mehhanismid hakkavad tööle eespool nimetatud tegurite juuresolekul ja miks see patoloogiline seisund esineb? Kõigepealt väärib märkimist, et ükskõik milline pankreatiidi tekkimise põhjus põhjustab pankrease mahla voolu häirimist ja selle näärmete ensüümide aktiivset moodustumist. See tähendab, et tekib järgmine olukord: pankreas toodab aktiivselt ensüüme, kuid nende loomulik vool on häiritud.

Seega on pankrease blokk - seisund, mis võib põhjustada järgmisi tõsiseid tagajärgi:

• pankrease sphincteri spfikster;
• kaksteistsõrmiksoole sisu tagasijooksu (ebanormaalne või tagasiminek);
• papillide turse;
• sapphi refluks;
• ensüümide moodustamise aktiveerimine jne

Nende põhjuste tõttu häirib kõhunäärme sekretoorset sisu väljavool asjaolu, et kõhunääre kanalites on suurenenud hüdrostaatiline rõhk. See on hüpertensioon (kõrgenenud vererõhk), millel on kahjulik toime pankrease rakkudele, mis põhjustab ägedat põletikulist protsessi. Ägeda pankreatiidi patogeneesiga kaasneb tugev koe turse, samuti näärmete vaskulaarsed kahjustused.

Muu hulgas on pankrease põletikulise ensüümi sisaldus üldine vereringe. See põhjustab mitmeid üldisi häireid patsiendi seisundis. Kui pankrease ensüümid on veres, kahjustavad nad globuliine ja erinevaid seerumvalke. Sellisel juhul moodustub suur hulk laguprodukte, mis kannavad vereringet kõikide inimese organite ja süsteemide jaoks, mis viib nende funktsioonide häireni ja isegi hävitamiseni. Just sellepärast, et laguproduktid jõuavad vereringesse, juhitakse seda haigust põdevatel patsientidel tihti märke üldistest mürgistustest (palavik, iiveldus ja oksendamine, üldise somaatilise seisundi häired jne). Samuti on mürgistus sageli tingitud tingimustest, mis ohustavad mitte ainult tervist, vaid ka patsiendi elu.

Kuidas äge pankreatiit ilmneb?

Äge pankreatiidil on palju erinevaid sümptomeid, kuid kõige sagedasemad neist on tugev valu sündroom. Valus on selline intensiivsus, et patsiendid sageli nõrkadeks. Lisaks sellele on valu püsiv ja kalduvus tõusta kõhulahtisesse asendisse ja pärast söömist.

Valu sündroom võib olla epigastimaalses piirkonnas lokaliseeritud, looduses on vöötohatis, vasakule hüpohondriumile anda või püsida selles piirkonnas. Peale tugeva valu on ägedate pankreatiidi iseloomulikud diagnostilised tunnused:

• iiveldus;
• Ebatavaline oksendamine, mis ei too kaasa patsiendi paranemist;
• kehatemperatuuri järsk tõus febriilsete näitajate suhtes;
• Erineva intensiivsusega naha niiskus.

Mõnedel patsientidel esineb nabaväätsu piirkonnas hemorraagiaid, samuti puhitus, kõrvetised ja muud kliinilised sümptomid. Haiguse kliinilisel käigul on teatud tsükliline olemus. Esimesel päeval on patsientidel tugev valu sündroom, mis on peamine diagnoosimisfunktsioon. Teisel päeval muutub valu vähem intensiivseks, kuid üldise joobeseisundi nähtused kasvavad. 5-6 päeva jooksul toimub paranemine, kuid oht on haiguse sekundaarsete kahjustuste ja krooniliste komplikatsioonide tõttu.

Tuleb märkida, et äge pankreatiit on tõsine haigus, mis, kui seda ei saa piisavalt ravida, võib olla surmav või põhjustada tõsiseid tüsistusi. Ägeda pankreatiidi sümptomite esinemine peaks olema põhjus, miks patsient võib viivitamatult helistada kiirabi. Enamikul juhtudel ravitakse seda haigust spetsialiseeritud haiglas ja eriti rasketel kliinilistel juhtudel on vaja operatsiooni.

Ärge unustage, et arstidele saab hiljuti juurdepääsu pöördumatute tagajärgedega.

Pankreatiidi etioloogia ja patogenees

PANCREATITIS (pankreatiit, kreeka, pankreas, pankrease pankreas + -iit) - pankrease põletik.

Kihis ravitakse haiguse kahte peamist vormi - äge ja krooniline P

Sisu

Äge pankreatiit

Akuutne P. on pankrease põletikuline nekrootiline kahjustus, mis tekib ensümaatilise autolüüsi või isepuhastamise tulemusena.

Klassifikatsioon

Pakutud sv. Akuutse P. V All-Russian Surgeonide Kongressi poolt aastal 1978 40 klassifikatsioonis soovitati kasutada järgmisi ägeda P-liigituse järgi: 1) edematu P; 2) rasvane pankreaatone roos; 3) hemorraagiline pankrease-roosi; 4) veresoonte P. See morfoolil põhinev liigitus ei peegelda põhimõtteliselt Lechi jaoks olulisi haiguse muid aspekte. taktika. Kile täpsemaks hindamiseks on vajalik haiguse kolme faasi eristamiseks: 1) ensüümtoksemia faas; 2) ajutise vähendamise faas; 3) sekvestratsiooni faas ja kroonilised komplikatsioonid.

P. keerulisel kursusel tuleb hinnata peritoniidi levimust ja efusiooni olemust kõhuõõnes. Protsessi leviku tagantjäreoordi kiudude puhul on vaja kindlaks määrata selle kahjustuse ulatus. Peale selle tuleb arvestada pankrease koe kahjustuse määraga, lõikamine võib olla piiratud, summaarne või summaarne. Rasvunud pankrease nekroos võib näärme pinnal esineva nekroosi fookus olla kesknärvisisene või lahknev.

Ajalugu

Tulp (N. Tulp) teatas 1841. aastal kõhunäärme abstsessist, mis avastati ägeda kõhu sümptomitega surmava patsiendi lahkamise käigus. Klebs (E. Klebs) tuvastas 1870. aastal akuutse P. kui eraldi haiguse. Fitz (R. H. Fitz) 1889. aastal tegi aruande, et ta tunnistas ägedat P. kogu patsiendi elus. Seda diagnoosi kinnitati seejärel laparotoomia ja lahkimise ajal.

Esimene edukas operatsioon akuutses P-is sooritas 1890. aastal Halsted (W. S. Halsted).

Esimene monograafia kirurgilise haiguste kõhunäärme AV Martõnov avaldatud 1897. ja siis 1898. aastal Kerte (W. Korte), esimene edukalt tunginud pankrease abstsessi ja soovitatav aktiivne kirurgilise taktika nekrotiseerivast pankreatiidi.

Statistika

Kuni 50ndad 20 tolli Akuutne P. peeti haruldaseks haiguseks, mis on tuvastatav ainult operatsiooni või lahkimise ajal. V. M. Voskresensky (1951) sõnul kirjeldasid kodumaised teadlased 1892.-1941. Aastal ainult 200 akuutset P-ga patsienti. Alates 50. aastate keskpaigast. koos haiguse diagnoosimise paranemisega, ägeda P-i sageduse suurenemine Mayat ja Yu A. Nesterenko (1980), haiguse hävitavate vormide patsientide arvu eriti iseloomulik tõus. Kõhuõõne organite ägedate kirurgiliste haiguste hulgas on P. pärast ägeda appenditsiidi ja ägeda koletsüstiidi korral sagedust kolmandaks. Vastavalt G. N. Akzhigitovile (1974), äge II. moodustab 0,47% kõikidest somaatilistest haigustest ja 11,8% kõigist kirurgilistest haigustest. Haigete naiste seas oli 80,4%, mehi - 19,6%. Pankrease nekroosiga patsientidel on meeste ja naiste suhe 1: 1. Alla 40-aastastel meestel kannatab P. 2 korda sagedamini kui naistel.

Etioloogia

Äge PG on polüetioloogilist haiguste kahjustusest põhjustatud akinaarrakkudes kõhunäärme hüpersekretsioonina pankrease sekreedi ja raskust väljavoolu seda arengut ägeda hüpertensiooni torujuhtmeis kõhunäärme (pankrease juha), mis võib viia aktiveerimist ensüümide näärme enda ja arengut ägeda P.

Kahjustused akinaarrakkudes juures esineda suletud ja avatud kõhuõõne trauma, operatsioonideks kõhuorganite, akuutselt esinev vereringehäired pankreases (ligeerimine, tromboos, emboolia, ja kokkusurumine veresoonte jne)., Eksogeensed mürgistusest (leeliste to-ter jne.)? rasked allergilised reaktsioonid, olulised toitumishäired jne

Sapivaha haiguste roll akuutse P. generees. Tavaliselt tunnustatud. Lancero (E. Lancereaux, 1899) avaldas hüpoteesi akuutse P. arengu kohta sapi viskamise tõttu pankrease kanalisse.

Äge sapi-pankrease juha hüpertensiooni ja tagasivool sapi kanalid kõhunäärme kulgeb ladusalt kohalolekul ühise ampullid sapijuha ja pankreasejuha ootamatu blokaadi suhu suure Vater nibu (papill kaksteistsõrmiksoole), näiteks sapikivide ja teised. By arvamus E. V. Smirnova jt (1966), KD Toskin (1966) ja teised, lisaks sapiteede-pankrease refluks (vt), võib ka päikesepõletiku refluks põhjustada ägeda P. Kui esimesel juhul aktiveeritakse kõhunäärme ensüüme sapiga (vt.), Siis teises on nad enteropeptidaasi aktivaatorid. Kaheteistkümne aasta taguse sisikonna voolus kõhunääre kanalitesse on võimalik, kui kaksteistsõrmiksoole suur papillaar lõheneb ja kaksteistsõrmiksoole rõhk tõuseb sisse.

NK Permyakova jt eksperimentaaluuringud. (1973) näitasid, et nii liigse toidu tarbimisest, eriti rasva ja süsivesikuid ja selle puuduseks, eriti valkude, mis kahjustab ultrastruktuurides akinaarrakkudes isegi segamatult väljavool pankreasesekretsioon ja edendab esmane noznoy happeline-vormi P. (metaboolne P.).

Toitaineteguri roll akuutse P. tõusmisel suureneb sokogonni toitu liigse koguse korral pankrease mahla väljavoolu tingimustes.

Etioloogia ägeda P. mõningatel juhtudel võib mängida rolli muud tegurid: endokriinsed häired (giperparatireoidoz, rasedus, pikenenud kortikosteroidravi ja teised.), Kaasasündinud või omandatud häired rasvade ainevahetust (väljendunud hüperlipideemia), nek- inf. haigused (mumps ja viirushepatiit).

Predisposing tegurid on allergia. Isegi P. D. Solovoye 1937 selgitas pankrease nekroosi päritolu pankrease veresoonte hüperergilise põletikuga.

Seejärel on tõestatud, et loomade sensibiliseerimine välisvalkude või bakteriaalsete toksiinidega võib akuutset P-d reprodutseerida kõigil etappidel.

MN Molodenkov (1964) nimetas ägedat P., sidudes pankrease kanalid pärast küüliku sensibiliseerumist neli normaalse hobuseseerumi subkutaanset manustamist.

VV Chaplinskiy chase ja AI-Shack (1972) P. ägeda taasesitamist koerad sensibi- ja manustamiseks võõrvalkude sellel taustal leebe eksogeensed (toit) ja endogeensed (metaboliit) allergeenid. Kuid paljud mudelid allergilise P. kaugelt identsed sarnane haigus inimestel.

Vastavalt VI Öökull jt.. (1973), GN Akzhigitova (1974), patsientidel, kes said kirurgia haiglates, kõige sagedamini arengut ägeda P. MITTETRAUMAATILINE päritoluga kaasa haiguse sapijuhade ja teistesse organitesse seedesüsteemi haigused kardiovaskulaarsüsteem, seedetrakti häired, alkoholi kuritarvitamine jne

Pathogenesis

Kõige sagedasem ensümaatiline teooria akuutse P. pathogenesisis

Activation enda ensüümide ^ kõhunäärme (,, trüpsiini kümotrüpsiin elastaas lipaas., Fosfolipaas jne) tingimustes on kõrge funktsiooni, keerukuse väljavool pankreasesekretsioon ning sellele järgnenud ensümaatilise näärme koekahjustuste kujul turse ja nekroosi (rasva, hemorraagilise segatüüpi) on kõige iseloomulikum ajutine P-pato-genoossus.

See protsess kõhunäärmes on ahelreaktsiooni tüüp ja see algab tavaliselt tsütokinaasi näärmete vabastamisega parenhüümi kahjustatud rakkudest. Tsütokinaasi toimel trüpsinogeen läheb trüpsiiniks (vt.). Pankrease kallikreiinplasma trüpsiin aktiveerib tegutsev kininogeen moodustab väga aktiivne peptiid - kallidiini to-se muudetakse kiiresti bradükiniini (vt vahendajate allergilisi reaktsioone.). Bradükiniini võib moodustada ka otse kininogeeni. Trüpsiini toimel vabaneb histamiin mitmesugustest pankrease rakkudest (vt.) Ja serotoniini (vt.). Lümfi- ja tsirkulatoorsete raundide kaudu sisenevad pankrease ensüümid tavalisse verevoolu. Veres aktiveerib trüpsiin Hagemanni faktorit (vt. Vere hüübimissüsteemi) ja plasminogeeni ning seeläbi mõjutab hemokoagulatsiooni ja fibrinolüüsi toimet.

Pathol Initial muutused pankreases ja teistesse organitesse ilmse tõsise veresoonte muutuste: ahenemist ja seejärel vasodilatatsiooni, järsu tõusuga täituvust veresoone seina, aeglustades verevoolu läbi vedela osaga verelibled ja isegi valendikku veresooni ümbritsevatesse kudedesse. Esineb seroosne, seroosne-hemorraagiline, hemorraagiline ödeem ja isegi tohutu hemorraagia näärmes ja retroperitoneaalses koes.

Kohaliku verevarustuse halvenemise tingimustes esineb kudede metabolismi ja otsest toimet ensüümide rakkudele, pankrease parenhüümi nekroosile ja ümbritsevale rasvkoele. Seda soodustab tromboos, mis on kõige iseloomulikum hemorraagiliste vormide P. Lipaasid vabanevad hävitatud rakkudest (vt.). Eriti viimaste fosfolipaas hüdrolüüsitud rasvad ja fosfolipiidide, põhjustades rasva nekroos pankreases ja voolu leviku vere ja lümfi, põhjustades steatonekrozy kaugetes elundites.

Üldised muutused kehas on alguses põhjustatud ensümaatilistest (ensümaatilistest) ja seejärel kudedest (alates nekroosikohtadest) mürgistusest. Seoses vasoaktiivsete ainete veresoonte üldise toimega tekivad väga kiiresti vereringehäired kõigil tasanditel: koe, organ ja süsteem. Siseorganite vereringehäired (süda, kopsud, maks jne) põhjustavad düstroofseid, nekrobiootilisi ja isegi selgeid nekrootilisi muutusi, pärast mida tekib sekundaarne põletik.

Kudede ja õõnsuse märkimisväärne väljaheide, sügavad funktsionaalsed ja morfoloogilised muutused siseorganites ja muudel põhjustel põhjustavad märgatavaid häireid vee-elektrolüüdi, süsivesikute, valkude ja rasvade ainevahetuses.

Patoloogiline anatoomia

Pathoanatomical akne P. esmaste hävitavate muutuste tõttu Acini põhjustatud seedetrakti ensüümide intraorgaanilisest (intratsellulaarsest) aktivatsioonist, mis on tekkinud kõhunäärme lihasevalu. Aksinaarrakkude arenev ensümaatiline autolüüs kaasneb nekroosi ja aseptilise (abakteriaalse) põletiku fookuste moodustumisega. Seepärast on ägeda P. liigitus põletikuliste protsesside rühmas väga tingimuslik; termin "pankreonekroos" peegeldab täpsemalt sisuliselt patooli, protsessi. Inf. Nääre põletik on reeglina pankrease nekroosi komplikatsioon; see areneb haiguse hilises staadiumis, mis on tingitud nekroosi fookuse mikroobide nakkusest. Ainult aeg-ajalt võib peptiline püstolütmi septikopüemias täheldada, kuna sellega kaasneb purjeneva infektsiooni metastaaside tagajärgede kaotus.

P. standardne patoanatoloogiline klassifikatsioon ei ole olemas. Enamik patoloogi eristavad akuutset P-tüüpi nekrootilisi ja hemorraagilisi-interstitsiaalseid vorme, akuutset serooset ja ka äge mürgast P.

Akuutne seroosne P. (kõhunäärme akuutne turse) toimub kõige sagedamini pöördeliselt ja muutub vaid mõnikord hävitavaks vormiks. Kuid haiguse välkkiirguses võib esimestel kolmel päeval tekkida ensüümšoki surm, kusjuures näärme hävimist pole veel toimunud. Need juhtumid on pathoanatoloogiliseks diagnoosimiseks keerulised, kuna pankrease (ödeemi) makroskoopilised muutused ei vasta kiilu tõsidusele, muidugi. Ainult mõni rasvane nekroos (vt) ümbritsevas koes võib näidata näärmekahjustust (värvitud joonisel 1). Mikroskoopiliselt, sellisel juhul, nääre ise, leitakse üldjuhul muutusi, mis vastavad difuusori-fokaalsele P-le (värviline joonis 2). Sarnaseid P-i muidugi peetakse tavaliselt reeglina kroonilises alkoholismis.

Hemorraagilise nekrotiseeriva P. (nina pankrease nekroos) patoloogilised muutused sõltuvad kahjustuse ulatusest ja haiguse kestusest. Makroskoopiliselt algfaasides (1 -. 3. päeval) rauast on märgatavalt tõusnud maht (cvetn Joonis 3..), suleti lõigatud pinna on homogeenne sültjateks vormis, selle struktuuri lobulaarne struktuuri kustuda, kuid erinevad koldeid nekroos ei ole veel selge. Ainult alusel Parietaal- kõhukelme katab kõhunäärme (nn. Kapsli), väikeste ja suurte näärmete neerukihnu, soolte soolekinnistist suudab tuvastada hajunud väike kollane koldeid rasva nekroos kombinatsioonis seroosne ja seroosne, hemorraagilise efusioon peritoneumiõõnde (cvetn. Joonis 4).

Pankrease makroskoopiline vaade 3-7 päeva jooksul pärast haiguse algust sõltub pankrease nekroosi levikust. Mis puudutab kahjustuse ulatust, võib pankreaseekroos jagada kolmeks rühmaks: difuusne fokaalne, suur-fookus, subtotal (kokku).

Nendel perioodidel hajutatud fokaalse pankrease nekroosiga on diarofiilse nekroosi fookus. 0,2-1 cm kollane või punakas, selgelt piiritletud säilinud näärme parenhüüm. Mikromolaarselt täheldatud nekrootiliste piirkondade progresseeruv skleroos, leukotsüütide järk-järguline lagunemine ja põletikuliste infiltraat-lümfoplasma-rakkude ja histiotsütaarsete elementide raku kompositsiooni muutus.

Keskkütuse rasvkekroosi fookused, puuduvad või väikesed kogused. Pankrease kapsel ei tohi hävitada.

Mõjutatud piirkondades avastatakse väikeste kanalite levik, kusjuures servad ei lõpe kunagi acini regenereerimisega. Selle pankrease nekroosi vormis on difuusne fokaalne fibroos ja pankrease lipomatoos.

Suurepärase P-kujulise kujuga moodustatakse üks või mitu mittesektsioonilist fokusse, mille suurus on 2x3-3x4 cm, mis erinevalt südameinfarktist on ebaregulaarsed. Närvikeskused reeglina on kollast värvi ja võtavad näärmete kapslit. Nende evolutsioon, samuti haiguse tagajärg sõltub kahjustuse sügavusest ja lokalisatsioonist (pea, keha, lõualuu saba). Nääri saba nekroos on enamasti asendatud kiulise kudedega. Keha ja näärmepea nekroosi korral määratakse haiguse tulemus kindlaks anumate seinte ja suurte kanalite sekundaarsete kahjustuste astmega. Selle lokaliseerimise suured sümptomid tekivad tihti difusioonilisel sulamisel ja sekvestratsioonil abstsessi moodustumisega (intraorganism, omental bursa) või vale tsüstiga (vt Pankreas).

Tsüsti õõnsus (tsvetn, joonis 5) on reeglina ühendatud näärmekanalitega, läbi rukki on salajane pidev langemine.

Ägeda pankreatiidi progresseeruvate variantidega asendatakse väga varakult esinev seerumi pankrease ödeemia algne staadium hemorraagilise nekroosi staadiumiga, millel on märkimisväärne hemorraagia (värvus, joonis 7) koes või ilma selleta. Seejärel järgneb pankrease nekrootiliste fookuste ja retroperitoneaalse kude sulamise ja sekvestratsiooni etapp. Viimasel etapil esineb tihtipeale nõtkumist, mis esialgu on aseptilise iseloomuga. Regressiooni teine ​​etapp ja selle ülemineku kolmanda võib läbi viia läbi tekkeetappi massiivne põletikuline infiltraat rinna- area rumm põletikulistes protsessides osalevate mitte ainult rauda, ​​vaid ka parapankreati Env retroperitoneaalset koe ja sellega kaasnevaid elundeid (magu, kaksteistsõrmiksool, põrn ja DR-).

Enamikul juhtudest on ägeda P. arenemine peatunud turse või nekroosi staadiumis, jätmata sekvestreerimise etappi.

Kui pankrease ödeem ja nekroos ja retroperitoneaalne rasv akuutse P. korral arenevad haiguse järgnevatel tundidel, algab nekrootiliste fookuste sulamine mitte varem kui 3-5 päeva ja sekvestreerimine - 2-3 nädala jooksul. ja hiljem haiguse ilmnemisest.

Mõnikord muutub näärmepõletik hajuks. Samas leukotsüütide infiltraadid levivad näärme stromas flegmoni (phlegmonous P.), mis tavaliselt viitab nakatumise liitumisele.

Omentaalse bursa põrutusseinad moodustavad selle õõnsuse moodustavad elundid; nende seroosmembraanid läbivad fibroosi. Sklerootilised protsessid võivad olla nii intensiivsed, et kõik kõhuõõne ülemise poole õõnestatud elundid on sulandatud ühte konglomeraati, mis muudab laparotoomia raskeks. Seda konglomeraati mõnikord eksitatakse kasvaja vastu. Abstsessi sisu on tavaliselt kujutatud kudede jäsemete, põlvede ja pankrease sekretsioonidega. Eraldus veel mädaniku toimub järgmisel põhiversiooni: moodustumist vale tsüsti, erosiooni seintele külgneva elundeid (magu, kaksteistsõrmiksool, risti- käärsoole sisikonna) moodustamiseks sisemise fistulit arrosion suurte arterite rinnaosa verejooksu seedetraktis, läbimurre vaba kõhukelmeõõne arengut pankrease peritoniit (cm).

Suure fookuskaotusega akuutne P raskus sõltub ka rasvade nekroosi skaalast. Rasked ekstraorganiatsed kahjustused täheldatakse retroperitoneaalse rasva sulatamisel, millele järgneb parapankreaatilise flegmoni moodustumine, mis seejärel levib retroperitonaalse ruumi kaudu.

Üldosa (üldine) vorm P on tavaliselt hemorraagilise nekroosi iseloomuga ja lõpeb näärmete sulatamisega ja sekvestratsiooniga ülalkirjeldatud komplikatsioonide kujunemisega.

Mikroskoopiliselt juba varajases arengus pankreasenekroos ilmutavad lisaks interstitsiaalne turse, multiple koldeid nekroos ja rasva nekroos acinus'est asuvad peamiselt perifeerias pankrease lobules. Nekroosi fookuses tuvastatakse regulaarselt kapillaarne tromboos, venulead ja suuremate veenide tributüültromboos (värviline joonis 6). Intraorganiaalsetes veenides esinevate hemotsirkulatsiooni häiretega kaasnevad ulatuslikud hemorraagia ja hemorraagiline pleekide parenüühma leotamine. Venoosse voodi kahjustus on ilmselt peamiselt tingitud nii nekroosi hemorraagilisest olemusest kui ka selle ulatusest.

Kapillaaride läbilaskvuse rikkumine juba esimeste 1-2 tunni jooksul pärast acini hävitamist kaasneb leukotsüütide diapedesiga. Samas tekib pärakunud stroomes suur hulk nuumrakke (labrotsüüdid), mille puhul on oluline bioloogiliselt aktiivsete ainete tootmine, mis on oluline põletikureaktsiooni kujunemisel (vt. Põletik). 1-2 päeva pärast. Kõigi nekroosi fookuste ümbruse korral esineb demarkatsioonivõll (värvus, joonis fig 8), mis koosneb leukotsüütidest ja tuuma-detritusest. Hiljem tuvastatakse histiotsüüte ja lümfoplasma rakkude elemente. Pankrease nekroosi arengu spetsiifiline tunnus on fibroblastide kiire aktiveerumine koos kollageeni intensiivse moodustumisega sidekoe kapslite moodustumise ja fibroosipiirkondade moodustumisega (värvipildid joonised 9-13).

Kui tsüst või abstsess moodustub mikroskoopiliselt, on nende seinad kujutatud hüaliniseeritud kiukaudu koos hingamisteede fokaalsete infiltratsioonidega, mis koosnevad lümfotsüütidest, plasmarakkudest ja histiotsüütidest. Abstsessi sisemine vooder on tavaliselt kaetud necrootilise naastuga ja leukotsüütide detritusega fibriiniga ning eraldatud puutumata valgete verelibledega.

Elektroonilised mikroskoopilised pankrease uuringud, mis on tehtud eksperimentaalse P. erinevate mudelite abil, näitavad atsinaarrakkude kahjustuse esialgseid faase. Acini progresseeruvale autolüüsile eelneb tavaliselt atsinaarrakkude osaline nekroos, mille moodustub suur hulk autofagosoome ja tsütoplasmas arvukate lipiidvaakulite akumuleerumine. Need muutused on kaasas märkimisväärne ümberkorraldused funktsiooni akinaarrakkudes, mis avaldub muutusega normaalse eesnäärme merokrinovogo tüüpi apocrine sekretsiooni ja mikrogolokrinovy ​​ja silma iseloomuliku apikaalsed tsütoplasmaatilise sidumise osakondades koos graanulite sekretsioon. Samuti on täheldatud sünteesitud seedetrakti ensüümide komplekti sisaldavate zymogeeni graanulite omapärast ümberpööramist atsinaarrakkude basaalse tsütoplasma suhtes. Samal ajal põhjustab basaalse membraani mis tahes hävitamine paratoksaalselt sekretoorsete graanulite vabanemist mitte tuubi valendikusse, vaid interstitsiumi, kust nad saab resorbeeruda verd ja lümfikanalitesse. Sekretsiooni resorptsioon soodustab kapillaaride endoteeli samaaegset kahjustamist ja intensiivse stroomaraviku tekkimist. Kirjeldatud muutustega kaasneb kallikreiin-trüpsiini süsteemi ja fosfolipaasi A kiire aktiveerimine, mis viib aseptilise nekroosi fookuste moodustumisega kaasa progresseeruvale autolüüsile.

Kliiniline pilt

Äge P-i juhtiv ja kõige püsivam sümptom on raskekujuliste vöötohatiste ülemise kõht. Mõnel juhul esineb valu rinnakus ja südame piirkonnas. Valu intensiivsus on seotud retseptori ärrituse, rõhu suurenemisega levinud sapipõie ja kõhunääre kanalites, kemm. trüpsiini ekspositsioon.

Raskete valude tõttu on patsiendid rahutu ja pidevalt muutuvas asendis ilma kergendust muutmata. Valu on eriti märgatav hemorraagilise nekrotiseerivast pankreatiit, kuigi tugevat valu võib täheldada edematous faasi P. Mis algusega nekroos närvilõpmeid väheneb valu intensiivsusega, nii intensiivsust valu ei ole alati võimalik hinnata erinevaid hävitamine pankreases.

Iiveldus ja oksendamine - teine ​​juhtiv sümptom ägeda P. Oksendamine on sageli valulik, talumatu, ei tooda leevendust. Tavaliselt sisaldavad esimesed portsjonid toidu massi, viimane - mao sapi ja limaskesta sisu. Kui hävitav P. mõnikord põhjustab ägeda maohaavandi esinemist, ilmub oksendisse vere segunemine (kohvipaksuste värv).

Äge P-i nahal ja limaskestadel on tihti kahvatu, vahel mõnikord tsüanoetiline toon. Raskete haigusvormide korral on nahk külm, kleepuv higi kaetud. Üsna tihtipeale ägeda P-ga kaasneb obstruktiivne obstruktiivne kollatõbi (vt), mis on tingitud sapikivide kopsutungist või põletikuline infiltratsioon kõhunäärmepeas.

Pathognomonic märke kirjeldatakse destruktiivsetes P. - naha tsüanoosi või nahaaluste hemorraagiate ümbruses nabas, kõhupiirkonna kõhuäärsel alal, eesmise kõhu seinal ja näol.

Haiguse esimestel tundidel on kehatemperatuur normaalne või madal, kusjuures põletikuliste sündmuste lisandumine suureneb. Kõrge temperatuur, millel pole kalduvust langeda, on sageli märk lagunevast P. ja hirmulise looduse temperatuuri hiline tõus on pehmete komplikatsioonide märk (retroperitoneaalne flegmon, abstsessi moodustumine).

Haiguse alguses jälgitakse tihti bradükardiat ja seejärel suureneb joobeseisund, suureneb pulss tavaliselt järk-järgult. Ägeda P-adamatoorsel kujul on arteriaalne hüpertensioon võimalik ning hävitavas vormis hüpotensioon ja isegi kokkuvarisemine (vt).

Tüsistused

Patsientidel on kaks rühma: komplikatsioonid: kõhunäärmekahjustusega seotud kohalikud komplikatsioonid ja haiguse üldise toime tõttu organismis tekkivad komplikatsioonid.

Sage komplikatsioonid: neeru- ja maksapuudulikkus, sepsis, obstruktiivne ikterus, psühhoos, suhkurtõbi.

Kohalikud komplikatsioonid: peritoniit (piiritletud, laialt levinud); retroperitoneaalne flegmon, kõhuõõne abstsessid, omental bursa; mao seina nekroos, põie käärsool; sisemised ja välised pankrease fistulid; kõhunäärme vale tsüst; arroovne verejooks.

Edematoorsetes P. komplikatsioonides täheldatakse harva. Kui hävitava P. nad esinevad peaaegu igas patsiendis.

Maksa puudulikkus (vt) ja neerupuudulikkus (vt) on põhjustatud ensümaatilise ja põletikulise geneešiumi mürgistuse, hemodünaamiliste häirete, hüpoksia ja varasemate maksatalitluse ja neerude funktsionaalse seisundi häirete tekkega.

Äge vaimne tervisehäire joobeseisundi tõttu ning alkoholi kuritarvitajatel sagedamini. Suhkurtõbi (vt Diabetes mellitus) esineb sageli hävitavat P.-i ja kogu või peaaegu kogu kõhunääre saastunud aparaadi hävitamisel ning latentse diabeediga patsientidel võib see esineda ka edematu P-ga.

Diagnoos

Füüsilised uuringud. Akuutne P. on tavaliselt kuiv, kaetud valge või pruuni patinaga. Haiguse esimestel tundidel palpatsioonil on kõhupiirkond episas, kuid suhteliselt pehme kõigis osakondades. Paresee arenemisel läks järk-järgult - kish. trakti kõhu suurus suureneb ja ei ole seotud hingamisteedega. Esialgu esineb kõhuõõsust epigastrias (Bode'i sümptom) kohapeal, seejärel levib selle aluseks olevates piirkondades. Peristaltikum on tugevasti nõrgenenud või puudulik, gaasid ei lahku.

Ligikaudu 60% juhtudest leiab aset kõhunäärme projektsioonis (Kerte'i sümptom) määratletud epigastrias esineva kõhu seina jäikus. Akuutne P. võib kaasneda pinget kõhu seina, mõnikord kuni pardal nagu iseloomu. Sümptomid Shchetkina - Blumberg esineb harvemalt kui eesmise kõhuseina jäikus. Vasakul on märgitud Mayo-Robsoni sümptom (valu kumerelises nurga alt), kui pankrease sabaosa on protsessi kaasatud ja paremal, kui pea on mõjutatud.

Kirjeldatud ja muud sümptomid akuutse P., millel on teatud diagnostiline väärtus: sümptomi Voskresenskiy (kadumist aordi pulseerimist ülakõhus) Razdolsky (hellust perkussioonile kõhunäärme), Kacha (hüperesteesia vasakul paravertebraalsed read vastavalt segmentide Thvn-ix), Maho-va (hüperesteesia naba kohal) jne

Laboratoorsed uurimismeetodid. Hematool, muutused toimuvad tavaliselt haiguse destruktiivsetes vormides. Mõnedel patsientidel tuvastatakse hüpokroomne aneemia, kuigi vastavalt V. V. Chaplinsky, V. M. Laschevker (1978) ja teistele võib esimese kahe päeva jooksul tõsise dehüdratsiooni ajal täheldada erütrotsütoosi. Leukotsütoosi leiti ligikaudu 60% -l patsientidest. Samuti on iseloomulik neutrofiilne vasak nihe tänu ebaküpsete vormide suurenemisele, lümfopeenia, aneosinofiilia ja kiirendatud ESR-ile. Pankrease ensüümidest (amülaas, lipaas, trüpsiin) on uriini amülaasi määramine praktiliselt oluline (vt Volgemuti meetodit). Suurendage oma tegevust, ulatudes 8192-32768 ühikuni. (Volgemuti meetod koos Kromiga ei ületa tavalisi näitajaid 16-128 ühikut), seda on täheldatud rohkem kui 70% patsientidest. Kuid ensüümi madal aktiivsus ei välista akuutset P-d diagnoosimist. See võib olla tingitud skinnerootiliste muutuste või atsinaarrakkude nekroosist, neerupuudulikkusest, varajasest või vastupidi, patsiendi hilinenud vastuvõtmisest. Ägeda P-raua korral tuleb määrata seerumi amülaas, sest paljudel patsientidel võib urineeritud amülaas normaalne olla, veres on see järsult tõusnud ja jõuab 400-500 ühikuni. (vastavalt Smith-Rowe meetodile koos Kromiga ei ületa normaalväärtused 100-120 ühikut). Tavaliselt suureneb trüpsiini aktiivsus ja selle inhibiitori aktiivsus väheneb. Lipaasi aktiivsuse määramine normaalsete kõikumiste tõttu on madalama diagnostilise väärtusega. Vastavalt Shelagurova A. (1970), suurenenud aktiivsusega ensüüme veres avastatakse pankreases 82,5-97,2% patsientidest. Samal ajal on oluline dünaamiline uuring ensüümide aktiivsuse kohta.

Ägeda p-de diagnoosimisel võib vererõhu bilirubiini tase tõusta ka kõhunäärme pea suurenemisega.

Kaaliumi-, naatriumi-, kaltsiumioonide, samuti suhkru, üldvalgu ja valgufraktsioonide kontsentratsiooni määramine veres võimaldab hinnata patsiendi seisundi tõsidust ja olulist tüüpi ainevahetuse häiret.

Vere hüübimissüsteemi muutused sõltuvad ka haiguse vormist. Edematoorsel kujul ja rasvhappega seotud pankreaseekroosil täheldatakse reeglina hüperkoagulatsiooni hemorraagilise P-hüpokoagulatsiooni korral. Peaaegu alati esineb hüperfibrinogeneemiat ja C-reaktiivse valgu suurenemist. Vastavalt V.S. Saveljevi ja soavt. (1973), G. A. Buromsky et al. (1979) on muutusi kal-likreiin-kiniini süsteemis iseloomustanud kininogeeni, irekallikreiini, kallikreiini inhibiitori taseme langus, mis on kõige enam väljendunud destruktiivsel P.

Igapäevase ja tunnise diureesi indeksi muutused sõltuvad teataval määral pankrease kahjustuse raskusastmest. Igapäevase ja tunnise diureesi järsk langus, anuuria täheldatakse tavaliselt pankrease nekroosiga. Ägeda P-ga patsientidel esineb ka proteinuuria, mikr hematuria, silindruria.

Radioloogiline diagnoosimine. Rindrogeeni vaatamisel leitakse rindkere ja kõhuõõne uurimine, diafragma vasakpoolse osa kõrge asetus, selle liikuvuse piiramine, vedeliku kogunemine vasaku silmapõletikku, mao ja kaksteistsõrmiksoole pneumatoos, hõrenõuna üksikute silmuste paresis.

Erinevalt rentgenoolist läks uuring - kish. trakt, mis on tuvastatud seoses kõhunäärme ja östrokeemi turse suurenemisega ja kõhupiirkonna tagasiulatuvate kiudude ümbersuunamisega, kaksteistsõrmiku laienemisega, sirgendades vertikaalse osa mediaankontuuri ja nn. Gastrocoli kaugus.

Kombineeritud tomograafia (vt kompuutertomograafiat) tuvastab pankrease suurenemise. Ägepüstilise emakatoorsel vormil on tema varje täpsed kontuurid. Hemorraagilises, nekrootilises ja pankreases P-ises kaovad nääre kontuurid ja selle vari muutub intensiivseks ja heterogeensemaks; mõnikord nähtavad õõnsuse abstsessid.

Kui tseliaograafiat (vt) määrab suurenenud verevarustus kõhunäärme veresoontele, selle mahu suurenemine, parenhüümi faasi pikenemine nääri varju heterogeensusega. Kui pancreonecrosis VI Prokubovsky (1975) märkisid nõrgenemine või kadumine varjud elundisisene laevad pankreas, paremal turult väljatõrjumine Gastroduodenaalsete arteri deformatsiooni nurgeti ülespoole ja lükates välja ühise maksaarterisse.

Erilised uurimismeetodid. Ultraheli diagnoosimine (vt.) Võimaldab teil eristada kõhunäärme piire ja struktuuri (fokaalseid ja difusioonilisi muutusi). Kui interstitsiaalne P. näitab keha suuruse suurenemist, jääb ümbritsevatest kudedest selge piiritlemine, aordist on ülekande pulsatsioon. Destruktiivse P. korral kaotab pankreas oma homogeensuse, selle kontuurid ühendavad ümbritseva taustaga ja leitakse struktuurita alad. Pseudotsüstide kujunemisega määratakse homogeenne moodustumine täpselt määratletud kapsliga, surudes kõrvalasuvate elundite kõrvale. Kui kõhuõõnes esineb efusioon, võimaldab ehhokaliseerimine seda juba 200 ml koguses määrata.

Gastroskoopiaga (vt) ja duodenoskoopiaga (vt), mis tavaliselt tehakse raskustes diagnostilistel juhtudel, võib esile kutsuda järgmisi äge P tunnuseid: a) tagumise keha seina ja pürolüüsi tagantmine; b) hüperemees, ödeem, lima ja erosioon sunniviisil, mõnikord ka difuusne gastriit; c) kaksteistsõrmiksoole, duodeniidi, papilliidi silma ümberpööramine. Mao tagumise seina represseerimine koos selgelt väljendunud põletikuliste muutustega on omentaalse su mikroni munarakkude nähtudeks.

Laparoskoopia on akuutset P-diagnoosimisel väga tähtis (vt Peritoneoskoopia), mis võimaldab usaldusväärselt diagnoosida kõige tõsisemat haigusvormi, pankrease nekroosi.

Pankrease nekroosi laparoskoopilised tunnused on rasvkoe fokaalse nekroosi lehed, mis on leitud suures ja väikeses omentum'is, gastrocoliidlõngas, mõnikord kõhuõõne kõhuõõnes, maksa ümmargune sidumine, ristuva käärsoole ja kõhupiirkonna soolekeseanss ja peensool.

Teine pankrease nekroosi märk on kõhukelme õõnsuses eksudaadi olemasolu. Rasvhappega seotud pankrease nekroosil on see seroosne iseloom. Eksudaadi kogus varieerub vahemikus 10-15 ml kuni mitu liitrit. Sellise peritoniidi pankrease iseloomu tõendid on eksudaadi pankrease ensüümide aktiivse aktiivsuse suurenemine. Uuring trüpsiini ja lipaasi aktiivsuse kohta eksudaadis on vähem oluline.

Pankrease nekroosi sagedane sümptom on rasvkoe seroosne imemine (nn klaasjas turse).

Hemorraagilist pankrease nekroosi iseloomustab eksudaadi esinemine punases värvis - pruunikaspruuni kuni selgelt hemorraagilise. Mõnikord on nähtavaid hemorraagia haavasid gastrokosilises sidemes või suuremates omentumides.

Erinevalt pankreonekroosist, kellel on edematoosne P., ei ole tavaliselt iseloomulikud laparoskoopilised andmed, kuna patool, protsess, reeglina ei jää väljapoole omental bursa piiri. Kuid mõnedel juhtudel leitakse kõhuõõnde seerum efusioon koos kõrge ensüümi aktiivsusega.

Eristusdiagnoosis ägeda P. veeta ägeda koletsüstiit (cm.), Cholecystopancreatitis (cm.), Perforeeritud maohaavand ja kaksteistsõrmiksoole haavandid (vt. Haavandtõbi), äge pimesoolepõletik (cm.), Ägedat soolesulgus (vt. Sooleobstruktsioon) sooleinfarkt (vt), akuutne gastriit (vt), toksikoefektne toitumine (vt toidu toksikompetentsust), müokardi infarkt (vt.).

Erinevamaks põlvnenud ja destruktiivsete P. vormide diferentseerumine, mis alluvad erinevale ravile, on endiselt raske. Nii päraku kui ka destruktiivne vorm P. algavad sageli võrdselt. Kuid mõne tunni jooksul pärast intensiivravi kiilu, edematu P-i manifestatsioonid vähenevad, paraneb patsiendi seisund. Destruktiivse P. sümptomoloogia, hoolimata läbiviidud ravist, on kaua jäänud, patsiendi seisund veidi paraneb. Protsessi järgselt halveneb see: suureneb tahhükardia, suureneb mürgistus ja kõhuõõne nähtused. Haiguse esimestel tundidel kogu pankrease nekroos tekib tugev kiil, pilt (nägemishäired, sagedane väike pulss, oliguuria).

Juhtumite raskesti diagnoosimisel on vajalik laparoskoopia ja muud uurimisvahendid.

Arenenud kriteeriumid, to-rymi tuleks juhinduda erinevate vormide diferentsiaaldiagnostika II. (tab.).

Ravi

Patsiendi tõsise seisundi korral. tegevused peaksid alustama prehospitalia etapil. Nad peavad olema projekteeritud võitlemiseks väljendunud valusündroom ja hüpotensioon, t. E. infusiooniravi kuuluvad elemendid (polyglukin, gemodez jt.), Samuti kasutamist südameglükosiididel, analeptikume, stimuleerivad hingamist, valuvaigistid, narkootiliste vahega.

Ägeda P-ga patsientide haiglaravi tuleks teha ainult kirurgilises haiglas. Märgi lech. haiglas tehtavad toimingud sõltuvad kiilu tõsidusest, haiguse pildist, patsiendi seisundi raskusest, laboratoorsete ja instrumentaalsete uurimismeetodite andmetest.

Ägepõletikuga lõõgastava vormi ravi, enamikul juhtudel ilma tõsise mürgituseta, peaks olema keerukas. See on eelkõige suunatud funktsioonina kõhunäärmesse ülejäänud, mis on ette nälga (3-5 päeva), mille eesmärk on jää ülakõhus piirkonnas, vastuvõtt leelise p-vallikraavi chreznazalnym drenaaži mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandid, ensümaatilise aktiivsuse inhibeerimist nääre, mis on tähistatud antikolinergilised ained (atropiin, skopolamiin, platifilliin), pürimidiini derivaadid (metüüluratsiil, pentoksüül).

Biliaarse ja pankrease hüpertensiooni ennetamine ja eliminatsioon saavutatakse spasmolüütikutega (nitroglütseriin, papaveriin, kuid spits, aminofülliin), intravenoosse novokaiiniga.

Likvideerida valu ja mitmesuguste haiguste neuroreflex jõuda sihtkohta valuvaigistid, spasmolüütikumide, ganglioblokatorov (pentamine, benzogeksony jt.), Ja perirenaalsetes blokaad (vt. Novokaiin blokaadi) või blokaadi maksa ümarsideme.

Vatsakeste seina läbilaskvuse vähendamiseks määrake antihistamiinid (difenhüdramiin, pipolfeen jne). Raske seisundiga patsientidel, kellel on raske ägeda toksiini hävitavate vormide korral iseloomulik raske tokseemia, iseloomustab intensiivravi üksus või intensiivravi üksus koos kirurg, resuscitator, terapeut.

Paranda Raskete haigusseisundite korral võetavad meetmed peaksid olema suunatud kõhunäärme ensüümide moodustumise funktsiooni blokeerimisele, pankrease ensüümide eritumisele ja keha intensiivsele detoksikatsioonile, pankreatiliste komplikatsioonide ennetamisele.

Kõhunäärme väljaheite funktsiooni blokaadi võib läbi viia nälja, atropiini ja kohaliku külma määramisega. Tõsiste haigusjuhtude korral on kohalik nääre hüpotermia või tsütostaatikumide kasutuselevõtt efektiivsem.

Pankrease jahutamine toimub külma veega (avatud meetod) või spetsiaalse jahutusseadmega AHSH-1 jms (suletud meetod) abil mao hüpotermiaga (vt Kunstlik, lokaalne hüpotermia). Hüpotermia vähendab oluliselt näärmete rakkude eraldumist. Kuid protseduuri kestus (4-6 tundi), komplikatsioonide sagedas esinemine kopsudest, happesuse tasakaalu puudumine, mis on põhjustatud avatud meetodiga maomahla kaotusest, piirab hüpotermia kasutamist kiiludes, eriti eakatel patsientidel.

Alates 70ndate alguses. akuutset P-i raviks kasutatakse üha enam mitmesuguseid tsütostaatikume (5-fluorouratsiil, tsüklofosfamiid, fluorafur). Tsütostaatikumide kasutamine on kõige efektiivsem siis, kui see manustatakse piirkondlikult tsöliaakia kerele pärast Seldinger-Edmani kateteriseerimist, mis võimaldab vähendada süstitava ravimi doosi ja oluliselt suurendada selle kontsentratsiooni kõhunäärme kudedes.

Vastavalt Johnsoni (R. M. Johnson, 1972), A. A. Karelin jt. (1980), mehhanism kehtestada. Tsütostaatikumide aktiveeritud toime P. on pankrease rakkude ekskretatsiooni funktsiooni pärssimine. U. A. Nesterenko jt. Eksperimentaalsed uuringud. (1979) leidis, et fluorouratsiili intraarteriaalne manustamine 5 mg annuses 1 kg kehakaalu kohta põhjustab välise pankrease sekretsiooni vähenemist 91% võrra ja on optimaalne raviks. annus. Intravenoosse manustamise korral võib seda annust suurendada 2-3 korda. Tsütotoksiliste ravimite kasutamine on näidustatud destruktiivseks P. Ei ole soovitatav neid kasutada patsientidel, kellel on täielik pankrease nekroos, P. pankreatilised komplikatsioonid ja neeru- ja maksapuudulikkus.

Pankrease ensüümide eemaldamine ja keha detoksikatsioon viiakse läbi diureetikumide intravenoosse või intraarteriaalse manustamise meetoditega (sundureerumi korral), peritoneaaldialüüsiks ja lümfi kanali drenaažiks.

Sunnitud diureesi korral erituvad neerud pankrease ensüümid, kiniini süsteemi komponendid, samuti teatud rakkude lagunemisproduktid. Sunnitud diureesi meetod hõlmab veekoormust, diureetikumide kasutuselevõttu, elektrolüütide ja valkude tasakaalustamist. Süstitava vedeliku peamised komponendid võivad olla 5-10% glükoosi lahus, Ringeri lahus, reopolüglukiin, soola lahus. Intravenoosse meetodiga manustatakse iga päev 5-10 päeva vedelikku 3-10 päeva. Diureesi sundimine toimub pärast iga 2-liitrist diureetikumide (lasix, mannitool) manustamist pärast infusiooni ja päevase diureeži saavutamine jõuab 3... 2-4 d.

Vastavalt G. A. Buromskoy jt. (1980). Diureetikumide intraarteriaalne manustamine vähendab efektiivselt rakuvälist ja intratsellulaarset hüdratatsiooni, ei suurenda tsentraalset veenirõhku ega põhjusta hüpervoleemiat. Samal ajal tulevad selle meetodi abil mürgised tooted otse kõhunääre rakkudest, mis põhjustab selgemat detoksikatsiooni! efekt. Süstitava intraarteriaalse vedeliku maht sõltub patsiendi mürgistusest ja dehüdratsioonist ning keskmiselt 4-5 liitrit päevas. Vedeliku intraarteriaalse manustamise kestus on tavaliselt 3-4 päeva. Sunduva diureezi läbiviimisel on vajalik tsentraalse venoosse rõhu kontroll, hematokrit, keskmine punaste vererakkude läbimõõt, ringleva vere koguse näitajad, happe-aluse tasakaalu ja elektrolüütide tasemed.

Ensümaatilise toksiini vastases võitluses mängib olulist rolli antifermenteeruvad ravimid (trasilool, kontikal, tzolool, pantriipiin, gordox jne). Neid tuleb manustada suurtes annustes 3-5 päeva jooksul.

Rindade lümfi, kanali (vt Thoracic duct) drenaaž viiakse läbi pankreatiidi destruktiivsete vormidega, et eemaldada kehast pankrease ensüümid.

Lümfotsüütide arv sõltub mürgistuse astmest ja asendusravi võimalustest. Mürgiseid tooteid ja pankrease ensüüme puhastatud lümfisiirded ioonivahetuskolonnide abil (vt lümfosorptsioon) reinfusioonitakse veeni. Vastavalt V. M. Buyanova et al. (1979) on paljutõotav organ keha detoksikatsiooni meetod akuutses P-is intravenoosse vedeliku lümfostimulatsiooniga.

Peritoneaaldialüüs (vt) on näidustatud juhul, kui laparoskoopia või laparotoomia ajal tuvastatakse kõhuõõnde suurtes kogustes seroosne või hemorraagiline efusioon. Sõltuvalt kanalisatsiooni funktsioonist ja patsiendi seisundist jätkub dialüüs 2-4 päeva.

Trombembooliliste komplikatsioonide ennetamine ja ravi viiakse läbi tromboelastrogrammi ja koagulogrammi indikaatorite kontrolli all. Kui hävitava P. juba esimestel tundidel haiguse esinemine kõrge fibrinolüütilist aktiivsust ning aitab vältida gipertripsinemii levinud intravaskulaarne hüübimise korral va antienzymes manustatuna hepariini, madala molekulmassiga p-ry (5% glükoosüahus gemodez, reopoligljukin, polivinol, neokompensan ja teised).

Korrektsioon elektrolüütide metabolismi toota manustamist isotooniline või 10% naatriumkloriidi lahusega, 10% kaaliumkloriidi lahuse 1% kaltsiumkloriidi lahust, p-ra Ringer -. Locke jne Rikkumise süsivesikuteainevahetuse manustada vajatavad glükoosi ja insuliini. Valgu metabolismi parandamiseks transfusienteeritakse vere, plasma, aminooni, albumiini.

Vereplasma tüsistuste ennetamiseks, eriti pankrease nekrootiliste fookuste sulamise ja sekvestratsiooni faasis, kasutatakse laia spektriga antibiootikume (kanamütsiin, gentamütsiin, monomitsiin, tsenoriin jne).

VS Saveljevi sõnul (1977) on kõige tõhusam antibiootikumide sisseviimine ketirütteele.

Pekrootiliste nekrootiliste vormide korral on vaja ka stimuleerida pankrease ja teiste organite reparatiivseid protsesse. Sel eesmärgil on ette nähtud pentoksüül, metüüluratsiil, anaboolsed hormoonid.

Kõik operatsioonid akuutseks P. tuleks jagada kolme rühma: 1) erakorraline ja kiireloomuline, tehti haiguse esimestel tundidel ja päevadel; 2) 10-14 päeva jooksul ja hiljem haiguse alguse järel hilinenud, rukisisalduse produkt kõhunäärme ja kõhunäärme kudede nekrootiliste fookuste sulamise ja sekvestratsiooni faasis; 3) planeeritud, teostatud ägeda põletiku täielikku lõpetamist pankreases, 4-6 nädala pärast. rünnaku algusest peale patsiendi uurimise lõpetamist (need toimingud on ette nähtud ägeda P-ravi kordumise vältimiseks).

Hädaolukorra ja kiireloomuliste operatsioonide näidustused: difuusne ensümaatiline peritoniit; akuutne P., mida põhjustab kolledokoltiiaas (suurte kaksteistsõrmiku papilla obtratsioon).

Kui erakorralise abi ja tegevust pärast laparotomy lõikus läbi verhnesredinny (vt. Laparotoomia) toota auditi kõht, figuring Pankrease seisund, retroperitoneaalset rasva, parietal kõhukelme ja sapiteede.

Edematoorsel pinnal kõhuõõnde leidub mõnikord seroosset või eluvõimetut eksudaati. Pankreas on suurendatud mahult, tihedalt piiksu ja hemorraagid on nähtavad selle kahvatu või tuhmiga pinnal. Hemorraagilise pankrease nekroosi korral leitakse verevaba efusioon, sageli piserdava lõhnaga, tihti sapiga ja puruneva P. -ga - pilvine efusioon fibriiniga. Kõhunäärme hemorraagilise pankrease nekroosi varases staadiumis on suurendatud, selle pind on kaetud mitme hemorraagiaga. Kõigi pankrease nekroos on see pruun või must värv, suured ja väikesed omentum, parietaalne kõhukelme, väikese ja jämesoole sooleja ja muud elundid, sageli nähakse steatonekroosi haavasid.

Eemaldamine sapi segunemisega, hepatoduodenaalsete sideme leotamine, sapipõie suuruse suurenemine, tavalise sapijuha laiendamine näitab P., mis on komplitseeritud biliaarse hüpertensiooniga.

Edematoosse P. korral pärast eksudaadi eemaldamist õõnestab tavaliselt kõhuõõne pärast näärme ümardamist nanotikiini lahusega antibiootikumide ja antigeenimeetoditega.

Raske hemorraagilise või biliaarse imendumise korral tekib retroperitoneaalse rasvkoe korral kõhupuhitus ümbritseva jäseme ja lülisambapiirkonna kanalisatsiooni (peri-pubescent-kaelavööndid, T.) kaugeleulatus. Operatsioon viiakse lõpule täitekarpi äravooluga, mõnikord koos omentopankreotopeksiaga või kõhukelme õõnsuse kuivendamisega järgneva peritoneaaldialüüsiga.

Ulatusliku hemorraagilise pankreotoonekroosiga A. A. Shalimov et al. (1978), V.I. Filin jt (1979), Hollender (L. F. Hollender, 1976) jne muudavad pankrease resektsiooni, enamasti vasakpoolseks.

Akuutne P., mis esineb kolledokoltiiaasiga põhjustatud ikterusega, toodab kolledoktoomiat (vt), eemaldab kivid, lõpetab operatsiooni tavalise sapijuha välise äravooluga (vt. Drenaaž). Kui suured kaksteistsõrmiku papillaadi kivid on haavatud, on suurte kaksteistsõrmiku papilla, transduodenaali papillosfiksteroplasti plastid plastikust (vt Vaternipel).

Pankrease nekrootiliste fookuste sulamise ja sekvestratsiooni faasis tehakse nekrotoomia ja sekvestrektomiat.

Närteroomia on võimalik mitte varem kui 2 nädalat. kuna haiguse alguse nekroos on selgelt määratletud mitte varem kui kümnendal päeval pärast ägeda P. sekvestratsiooni. Ektomiat, see tähendab eemaldatud nekrootiliste näärmete ja retroperitoneaalse kude eemaldamist, on tavaliselt võimalik mitte varem kui 3-4. nädalat alates haiguse algust.

Sulamis- ja sekvestratsioonifaasis toimuv operatsioon seisneb omental-bursa laias avamises gastrocolli sideme, näärmete ja retroperitoneaalsete kudede läbivaatamise, nekrootilise koe eemaldamise, omentaalse bursa ja retroperitonaalse ruumi drenaaži ja pakendamise kaudu. Pärast operatsiooni läbi kanalisatsiooni teostatakse aktiivne hingamissurve.

Regulaarsed toimingud on peamiselt suunatud sapipõie ja kanalite ümberkorraldamiseks (kolletküstektoomia, koolera litotoomia, choledochoduodenopoomiat jne) ning teiste seedetraktihaiguste raviks, mis põhjustavad ägeda P-d., duodenostaas jne).

Pärast operatsiooniperioodi jätkab ägeda P konservatiivset ravi.

Täitekoti tampoonid muutuvad 7-8-ndal päeval, püüdes luua laia haava kanalit, mida perioodiliselt pestakse antiseptiliste lahustega (furatsiliin, rivanool, jodinool).

Sekvestratsiooni faasis võivad tekkida arrooved verejooksud. Mõnikord võivad need põhjustada koagulatsioonihäireid. Raske verejooksu korral viiakse läbi haavade või kogu kudede või nende embooliseerimise, tampoonade või pankrease resektsiooniga anumate ümbritsemine ja ligeerimine. Fibrinolüütilistes verejooksudes on näidatud otsesed hemotransfusioonid (vt. Vereülekanne) ja fibrinolüüsi inhibiitorite kasutuselevõtt - e-aminokairoonne-to-you, antifermentov jne.

Pankrease fistulid ilmnevad sellepärast, et sellepärast pankrease nekroosi operatsioon jätkub või toimub pärast operatsiooni. Enamikul juhtudel konservatiivse ravi, eriti radioteraapia kasutamisel, paraneb fistul mõne nädala või kuu jooksul. Kui kogus füsiidi väljastatakse 2-3 kuu jooksul. ei ole vähenenud, kirurgiline ravi on näidustatud.

Pankrease vale tsüst moodustub ka organi lokaalse nekroosi tõttu. Samal ajal jätkub pankrease mahla sekretsioon hävitatud väljalaskekanalite kaudu hävitamise keskpunktis, mis on piiratud äsja moodustatud sidekoega, moodustades järk-järgult tsüsti seina. Pankrease pseudotsüst võib supporeerida, perforeerida või, kõrvuti asetsevate elundite pigistades, põhjustada soole obstruktsiooni, tavalist sapijuha. Pikekrootilise pseudotsüüti kirurgiliseks raviks on valikuline meetod pancreatostoentero-ja pankreatiid-stogastroanastoomis. Tsüsti distaalsel kujul on näidatud kõhunäärme resektsioon; närvi tsüstidel toimub marsupialisatsioon (vt.).

Prognoos ja ennetamine

Akuutne P prognoos on alati tõsine. Üldine suremus jääb vahemikku 3 kuni 7% ja suremus pankrease nekroosis on vahemikus 20 kuni 50%. Kirurgilise ravi vajava pankrease nekroosi korral on suremus vahemikus 30-85%.

Ägeda II ravi pikaajalised tulemused. 50% patsientidest on hea, enam kui 30% on rahuldavad, 15-20% moodustavad hroni. P.

Ennetamine Ägedate P-ga patsientide kliiniline uurimine on soovitatav. Pidades silmas sapiteede haiguste olulist rolli ägeda P-aju esinemisel, on nende rehabilitatsioon tõhusaks meetmeks haiguse taastekke vältimiseks. Samuti on vaja järgida toitumist ja alkoholi kuritarvitamist. Remissiooni perioodil on soovitatav väärikust. ravi sanatooriumides läks - kish. profiil (Borjomi, Zheleznovodsk, Truskavets, Krainka, Car catch Vari).

Ägeda pankreatiidi tunnused eakatel ja vanaritel. Eakate ja vananemisega patsiendid moodustavad üle 25% ägeda P-ga patsientidest. Selle põhjuseks on eelkõige selle vanuse inimeste arvu suurenemine elanike hulgas. Samuti on olulised vanusega seotud muutused kõhunäärmes, eriti nagu kaablikanalüüside kaotamine koos oblitereerimise ja paisumisega, vaskulaarne kapillaarne võrk, interboelse septiku fibroos jt. Aidata kaasa akuutsete P. ja func, seedetrakti häirete, sellele vanusele iseloomulik, samuti maksa- ja sapijuha tavalised haigused, mao, kaksteistsõrmiksoole ja jämesoole, kardiovaskulaarsüsteem.

Koos tavapärase patomorfoliga on haiguse pilt selle vanuserühma patsientidel sageli täheldatav pankrease apopleksia või massiivse raskekroosiga koos lipomatoosiga stroomaalse näärmega.

Killus, ägedate P. manifestatsioonid selles patsiendirühmas iseloomustavad mitmed tunnused. Tänu erinevate seonduvate haiguste sagedasele esinemisele esinevad sageli isegi kergeid akuutset P. vormid, mis oluliselt kahjustavad oluliste elundite ja süsteemide funktsioone. Seetõttu kaasneb haiguse kulgu sageli ägedate kardiovaskulaarsete, hingamisteede, neeru- ja maksapuudulikkuse, mitmesuguste entsefalopaatiate ja kõhunäärme endokriinsüsteemi funktsiooni kahjustuste tekkimisega. See ilmneb kollatõbine, oligo- ja anuuria, hüpo-või hüperglükeemia. Samal ajal on epigastrias vähene palpatsioon ja valus paresis langes. trakt. Ägeda G1 põhjalik konservatiivne ravi. eakatel ja vanematel patsientidel on hädavajalik kaasata seotud haiguste, eelkõige kardiovaskulaarsete ja hingamisteede haiguste, neeru- ja maksapuudulikkuse, süsivesikute metabolismi häirete ravimeetmed. Sellega seoses korraldatakse selliste patsientide ravi intensiivravi osakonnas või intensiivravi osakonnas.

Ägeda pankreatiidi tunnused lastel

Akuutne P on lastel haruldane. Haiguse etioloogia on väga mitmekesine (mõned nakkushaigused, allergilised seisundid jne). Enamikul juhtudel on etiool, tegurid jäävad ebaselgeks; sellega seoses kutsutakse järsult ägeda P-i tekitatud lastel idiopaatilisemaks.

Haigus algab tihti üldise lapse üldise häirega, toitumisest keeldumisega ja väljas mängudega. Kui kiil areneb siis, kujutab pilt teataval määral akuutsi P-vormi.

Lastel (eriti nooremas vanuserühmas) esinev pankrease äge pankreatiit on suhteliselt lihtne, sümptomid on vähem väljendunud kui täiskasvanutel ja neid peetakse lastele sageli kui "teadmata etioloogia mürgistust". Sümptomaatiline ravi põhjustab üldise seisundi kiiret paranemist. Ainult erieksam võimaldab teil õigesti diagnoosida. Vanematel lastel algab haigus ägeda kõhuvaluga, esmakordselt levib ja seejärel epigastrias või herpes zosteris. Harva on valu järk-järgult suurenenud. Samas on korduv oksendamine, rikkalik süljevool. Laps võtab sunniviisilise koha, sageli vasakul küljel. Keha temperatuur on normaalne või madala kvaliteediga, keel on märg, mõõdukalt kaetud valgete plaastritega. Pulsside rahuldav täitmine, rütmiline, kiirendatud, vererõhk on normaalne või veidi vähenenud. Uurimisel on märgata naha peensust. Õige vormi maht, mitte paisunud, on seotud hingamistegevusega. Esiosa kõhu paistetus on valutu, kõht on pehme. Selline ebakõla raskete kõhuvalu ja objektiivsete andmete puudumise vahel, mis viitab kõhuorganite ägedale haigusele, on iseloomulik ägeda II akuutsele vormile. Veres märgitakse mõõdukat leukotsütoosi, ilma et valem oleks oluliselt muutunud. Kõige informatiivsem ja varajane diagnoosimärk on amülaasi aktiivsuse suurenemine veres. Mõne aja pärast amülaasi sisaldus uriinis. Reeglina täheldatakse mõõdukat hüperglükeemiat.

Hemorraagilise ja rasvkekroosiga kaasnevad tõsised sümptomid ja tõsine haigus. Väikelastel esineb haigus kiiresti kasvavat ärevust. Laps karjub ja viskab valu, võtab sunniviisilise koha. Järk-järgult asendatakse ärevus adinaamiga. Vanemad lapsed viitavad tavaliselt valu leviku ülemisse kõhtesse, nende katusesindlidesse, kiiritusravi supraklavikulaarsesse piirkonda, lambaliha. Ilmub korduv oksendamine, nõrgenev laps. Üldine seisund on järk-järgult halvenenud. Nahk on kahvatu, tsüanoetiline toon. Eksikoz, tekib tõsine mürgitus. Keeled kuiv, vooderdatud. Pulsside sagedane, mõnikord nõrk täituvus, vererõhk väheneb järk-järgult. Kehatemperatuur on tavaliselt subfebriil, harvadel juhtudel tõuseb see 38-39 ° -ni.

Põletikuga P. haiguse alguses on veelgi rohkem väljendunud lahknevus akuutse kõhu subjektiivsete sümptomite vahel ja objektiivsete andmete puudumine või väike ekspressioon. / Lapse kivot on aktiivselt hingamisteede kaasatud. Löökriistad ja palpatsioon on veidi valusad. Eesmise kõhuseina lihaste pinge on kerge. Siis areneb sooleparesis, valu palpatsioonil suureneb, ilmnevad peritoneaalse ärrituse sümptomid. "Keha temperatuur tõuseb, on iseloomulik märkimisväärne leukotsütoos. Seal on vee ja elektrolüütide tasakaalu rikkumine, suureneb suhkru sisaldus veres. Amülaasi kontsentratsioon veres ja uriinis suureneb järsult. Selle taseme langus on halb prognostiline märk.

Vahel väikelastel esineb raske hemorraagiline või rasvkekroos kiilu, pilt ägedast progresseeruvast astsiidist.

Rseenseen, laste retseptsioon, ei ole reeglina eriti informatiivne.

Vanematel lastel, kellel on põhjendatud kahtlus kõhunäärme nekroos, võib kasutada laparoskoopiat.

Akuutse P.-ga patsientide diferentsiaaldiagnostika toimub ägeda apenditsiidi, soole obstruktsiooni ja õõneselundite perforeerimisega.

Äge P-ravi lastel on enamasti konservatiivne. Kõik lapsed pärast määratud kompleksi diagnoosi panna. valu, mürgistuse ja sekundaarse infektsiooni vastu võitlemise meetmed. Oluline ülesanne on funktside loomine, ülejäänud kõhunääre, ensüümi moodustamise funktsiooni blokeerimine, võitlus vee ja elektrolüütide tasakaalu vastu.

Põhjalik konservatiivne ravi ägeda P-ga lastel, diagnoositakse varakult (1-2 päeva), viib tavaliselt tagasi.

Täpse kiilu korral on näidatud pankrease P või peritoniidi nähud. Kooliealiste laste puhul võib diferentsiaaldiagnostika keerukus sageli põhjustada vajadust tunnistada ägedat P. operatsiooni ajal laparotoomiat, mis on tehtud väidetavalt ägeda apenditsiidi või muu haiguse kohta. Kirurgiline ravi viiakse läbi samadel põhimõtetel kui täiskasvanutel.

Kõikidel lastel, kellel on äge P, on vaja kirurgi ja endokrinoloogi pikaajalist jälgimist (kuni 2 aastat).

Krooniline pankreatiit

Chron. P. esineb sageli - vastavalt sektsioonide andmetele - 0,18 kuni 6% juhtudest. Kuid kiiludes on selle haiguse tava ilmselt sagedasem, kuid mitte alati diagnoositud. Tavaliselt hron. P. esineb keskmiselt ja täiskasvanul, naistel on pisut sagedamini kui meestel. Chron. Lapsed on harvaesinevad.

Eristada esmast harta P. koos Kromiga on põletikuline protsess juba algusest peale pankrease ja nn. sekundaarne või kaasasolev, P., järk - järgult arenev teiste haiguste vastu. tee, napr, peptiline haavand, gastriit, koletsüstiit jne

Etioloogia ja patogenees

Põhihariduse etioloogia. P. varieerus. Hronos võib vorm olla raske või pikenenud akuutne P. Kuid sagedamini hron. P. tõuseb järk-järgult selliste tegurite mõjul nagu mittesüstemaatiline ebaregulaarne toitumine, vürtsikute ja rasvhapete sagedane tarbimine, kroon, alkoholism, eriti koos valkude ja vitamiinide toidupuudusega. Bensoni (J. A. Benson) sõnul esineb USA-s hronos korduva P-ga 75% -l juhtudest hrono patsientidel. alkoholism. Mao või kaksteistsõrmiksoole haavandite tungimine pankreasse võib samuti kaasa tuua hroni, selle põletikulise protsessi. Muude etioolide hulgas tuleks nimetada hroni, vereringe häired ja pankrease veresoonte aterosklerootiline kahjustus, inf. haigused, eksogeenne mürgitus. Mõnikord tekib P. pärast sapiteede või kõhuga toimet. Harvem põhjus on kõhunäärme kaotamine nodosa periarteriidi, trombotsütopeenilise purpura, hemokromatoosi, hüperlipideemiaga. Mõnedel juhtudel, vastavalt nek-ry teadlastele, 10-15% põhjusel hron. P. jääb ebaselgeks. Hronoloogia esinemisega seotud tegurid. P. on samuti takistused pankrease mahla sekretsioonis kaksteistsõrmiksoole, mis on põhjustatud Oddi sulgurlihase ampulli spasmist või stenoosist, samuti selle puudulikkusest, mis hõlbustab kahekümnendaallaste sisu läbimist pankrease kanalisse.

Üks juhtivaid arendusmehhanisme. kõhunäärmepõletik on pankrease ensüümide, eelkõige trüpsiini ja lipaasi (fosfolipaas A) vabanemise ja intraorgani aktiveerimise viivitus, mis täidab näärmeparensüümi autolüüsi. Elastaasi ja mõnede teiste ensüümide aktiveerimine viib kõhunäärme veresoonte kahjustumiseni. Kiniinide mõju väikseimatele veresoontele põhjustab turse turse. Laguproduktide hüdrofiilne toime pankrease koe nekroosi fookusesse aitab kaasa ka tursele ja seejärel valede tsüstide moodustumisele. Arengus, eriti progresseerumisajal. põletikuline protsess, autoagressiooni protsessid on väga olulised.

Kroonilises uuringus osalevad kõhunäärme sekretsiooni reguleerimisel krooniline gastriit (vt) ja duodeniit (vt) enterokromafiinirakkude tootmine polüpeptiidhormoonide mao ja kaksteistsõrmiku kaela lüüsi teel.

Kell kell. P. inf. patogeeni päritolu võib tungida kõhunäärme kaudu kaksteistsõrmiksoole (nt. düsbakterioosiga, enteriidiga) või sapipõie (kollektiivsuse, kolangiidi) kaudu kõhunäärme kanalitega tõusuteel, mida edendab düskineesia Goel. rada, millega kaasneb duodenopankreaatiline ja kolleepsupreparaatiline refluks.

Patoloogiline anatoomia

Pathoanatomical hron. P. jaguneb hroniks, korduv P ja hron, skleroseeruv P.

Hron, korduv P on põhimõtteliselt pika kroonilise pankrease nekroosi aeglase versiooniga, sest haiguse mis tahes kordumisel kaasneb pankrease parenhüümi ja ümbritseva rasvkoe värskete kapslite moodustumine.

Raudade ägenemise ajal on makroskoopiliselt mõnevõrra laienenud ja hajutatult tihendatud. Mikroskoopiliselt näitab see parenhüümi ja rasvkoe värskeid ja organiseeritud kotikesi nekroosi, vaheldudes rümbadetailidega, kaltsifikatsioonikohtadega, väikese pseudotsütiga, millel puuduvad epiteeli vooderdised. Samuti on tihendatud sekretsiooni ja sageli mikrolüüte sisaldavate väljalaskekanalite luumeni oluline deformatsioon ja laienemine. Mõnel juhul esineb interstitsiumi hajus-fokaalne kaltsifikatsioon ja siis räägitakse hronost, kaltsib P.

Leukotsüütide põletikulist infiltratsiooni täheldatakse ainult parenhüümi värske nekroosi fookuses. See langeb järk-järgult välja, kui hävitamiskohad on organiseeritud, asendatud lümfoidse, plasma-rakkude ja histiotsüütide hajutatute fokaalsete infiltraatidega. Paljud uurijad leiavad, et need infiltraadid kujutavad endast viivitatud tüüpi autoimmuunreaktsiooni avaldumist, mis tekib vastuseks atsini hävitamise fookustele püsivale antigeensele toimele.

Hron, skleroseeruv P. erineb difusiooni konsolideerumisest ja kõhunäärme suurenemisest. Nääri koe omandab kivise tiheduse ja makroskoopiliselt sarnaneb kasvajaga. Mikroskoopiliselt tuvastage difuusne fokaalne ja segmentaalne skleroos koos sidekoe järkjärgulise kasvu ümber kanalite, lobules ja Acini sees. Sclerosis põhjus on parenhüümi püsiv kaotus, mis toimib vastavalt individuaalse acini nekroosi või atroofia tüübi ja acini rühmade järgi. Laiendatud juhtudel, difuusiumfibroosi taustal on vähe atroofilise parenhüümi saart. Lisaks sellele on täheldatud adenomatoossete struktuuride moodustumisega kanalite epiteeli ekspressioonipuudus, rukki on mõnikord raske eristada adenokartsinoomiga. Kondenseeritud sekretsioonid, kristallilised lubjahoiused, mikroliitid leiavad pidevalt laiendatud väljalaskekanalite luumeni. Kanalite ümbermõõt on leitud palju hüperplasioopankreaatilisi saareke (Langerhans). Acini neoplasmi ei esine, nääre parenhüümi nekroos asendatakse arstiga.

Nagu korduvas vormis P., võib kiudude kude seas tuvastada lümfoplasmaatilise infiltratsiooni, mis on autoimmuunprotsesside peegeldus. Morfoloogiliselt domineerib pankreas mitte nekrootiline, vaid atsini distrofi-atroofiline muutus koos nende aeglase asendamisega sidekoega.

Kõigil juhtudel kroon. P. märkis samu tüsistusi. Kõige sagedamini on kõhunäärme kanalisatsiooni rümbad, samuti kõhu või adenomatoosse polüübi blokeerimine. Sellisel juhul on võimalik levinud sapijuha avastamine obstruktiivse kollatõbisega. Mõnikord on põrnaveeni tromboos. Tihtipeale hroni taustal. P. areneb suhkurtõve, kuigi erinevalt atsiniast on Langerhansi saared hästi regenereerunud ja armekude hulgas on neid alati võimalik leida.

Kliiniline pilt

Krooniline kliiniline pilt. P. on väga varieeruv, kuid enamikul juhtudel hõlmab see järgmisi sümptomeid: epigastimist ja vasaku hüpohoonia valu; düspeptilised nähtused; nn pankreatogeenne kõhulahtisus; kaalulangus, hüpoproteineemia, polühypovitaminoosi sümptomid; diabeedi tunnused.

Valud on lokaliseeritud paremal epigastrias (kusjuures pankrease pea peaasjalikult lokaliseeritakse protsessi); kaasates tema keha põletikulist protsessi, epigastrias esineb valu; oma saba lüües - vasakpoolsel hüpohondriumil. Sageli levib valu seljale (X-XII rindkere selgroolülide tasemel) või sellel on kummist iseloomu, suureneb patsiendi asend, mis asub seljas ja võib istuda, eriti siis, kui ta on veidi kaldu ettepoole. Valu võib kiirguda ka südamepiirkonda, imiteerides stenokardiat, vasakpoolsel küljel, vasakus õlal ja mõnikord ka vasaku silmapiirkonna piirkonnas. Valu intensiivsus ja olemus on erinevad; need võivad olla püsivad (rõhuv, valu), ilmuvad teatud aja pärast pärast sööki (nagu peptiline haavand), eriti pärast rasvade või vürtsikate toitude allaneelamist või pankrease kroomide kujul parokseksiliseks.

Düspeptilised sümptomid (pankrease düspepsia) on tavalised, eriti haiguse ägenemise või raske haiguse korral. Paljud patsiendid märgivad ka isu kaotust, rasvade toitudega võitlemist. Südamehaiguse tekkimisega kaasnevad patsiendid samal ajal tugevat nälga ja janu. Sageli on suurenenud süljeeritus, röhitsemine, iiveldus, oksendamine, kõhupuhitus. Kerge juhtudel väljaheide on normaalne, raskematel juhtudel on kõhulahtisus või kõhukinnisuse ja kõhulahtisuse vaheldumine. Kuid tüüpilistel arenenud juhtumitel hron. P. (selgete märkide olemasolul, eksokriinne pankrease puudulikkus) on pankrease kõhulahtisus rohkem iseloomulikud, kui vabaneda rikkalikult sünteetilisest fetidest, millel on roojas rasvane sära.

Tänu eksokriinse pankrease puudulikkuse arengule ning seedetrakti ja seedetrakti kahjustuse vähenemisele soolestikus suureneb kehakaalu langus. Seda soodustab isu kadu, mida tavaliselt patsientidel täheldatakse, samuti diabeedi lisamine.

Raskete haigusvormide korral on võimalik depressioon, hüpohondria ja muud vaimuhaigused. Alkoholise P. korral võib psüühikahäire põhjustada alkoholi pikk mõju c-le. n c.

Haiguse kulg on tavaliselt pikk. On 5 haiguse vorme: 1) korduv vorm, mida iseloomustavad erinevad remissiooni perioodid ja protsessi ägenemised; 2) valulik vorm, mis voolab kliinilises pildis domineerivate püsivate valudega; 3) pseudotumorivorm; 4) varjatud (valutu) vorm; 5) skleroseeriv vorm, mis on ette nähtud kõhunäärme funktsioonide varajaseks tekkimiseks ja progresseerumisnähtudeks, on iseloomulik. Viimasel kujul täheldatakse mõnikord mehhaanilist kollatõbi tänu tavalise sapijuha kokkusurumisele kõhunäärme skleroosiga. T. G. Reneva et al. (1978) eraldab kolm vormi voolu hron. P: kerge, mõõdukas ja raske. Viimane jätkub püsiva kõhulahtisusega, düstroofsete häiretega, väsimust suurendava ainega.

Tüsistused: tsüstid, kõhunäärme kaltsifikatsioon, suhkurtõbi, põrnaveeni tromboos, pankrease kanali stenoos. Pikema aja taustal. P1. kõhunäärmevähi areng on võimalik.

Diagnoos

Füüsilised uuringud. Kõhupaltsimisel patsientidel krooniga. P. tavaliselt iseloomustab valu epigastilise piirkonna ja vasaku hüpohooniaga. Paljud teadlased on kirjeldanud valu punkte ja tsoone, valu on-ryh on eriti iseloomulik. Niisiis, pankrease pea katkejoonel võib ninaga avalduda rõhk valu. pankrease Desjardins punkt, mis asub projektsioon ala kõhupiirkonda kaugema pankreasejuharakud (ligikaudu vahemaa 5-7 cm kaugusele naba liinil ühendavad naba paremal kaenla) või laiemas holedohopankreaticheskoy Chauffard tsooni vahel paiknevad eespool rida, kere keskmine ristlõige ja risti, langetatakse Desjardiinide punkti viimane rida. Sageli on märgitud kõhupiirkonna nurga (kleepuvat Mayo-Robsoni sümptomit) punkt. Vahel ei piirkonda naha hüperasteesia vastavalt innervatsiooni tsooni 8 -10 th rindkere segmendi vasakul (loksutades sümptom) ja kaelapiirkonna-paradise atroofia nahaaluse koe pankreases projektsioonid kõhu eesseina, nagu on kirjeldatud AA-Gurov Sela (1970). Suurenenud ja kondenseerunud pankrease palpeerumine hronas. P. õnnestub väga harva.

Täieliku lõppemisega epigastrilise piirkonna kõõlusel võib olla diagnoositav väärtus: mõnikord on kuulda süstoolne murus, mis on tingitud kõhu aordi kokkupressist suurendatud ja surutud pankrease poolt.

Uuringu laboratoorsed meetodid ilmnevad sageli patsientide kroonil. P. mõõdukas hüpokroomne aneemia, kiirendatud ESR, neutrofiilne leukotsütoos, düsproteneemia, mis on tingitud globuliinide suurenenud sisaldusest, transaminaaside ja aldolaasi aktiivsuse tõus seerumis. Kahjustustes pankrease saarekeste aparaadi tuvastasime hüperglükeemia (cm). Ja glükosuuria (cm.), Aga avastamiseks kopsuhaigused süsivesikuteainevahetuse kraadi vajalikuks uurida suhkru kõver kahekordse glükoosikoormus (vt. Süsivesikud, määramise meetodid). Kui tekib pankrease eksokriinse funktsiooni häireid, on tavaliselt enam-vähem väljendunud hüpoproteineemia tuvastatud; raskematel juhtudel - elektrolüütide metabolismi, eriti hüponatreemia (vt.). Kõhunäärme ensüümide sisalduse kindlaksmääramine kaheteistsõrmiksooles, samuti veres ja uriinis võimaldab hinnata elundi funktsiooni. In kaksteistsõrmiku sisu kaudu saadud bi-sondi (. Duodenaalbiopsiad sensori cm) enne ja pärast stimuleerimist sekretiin pankrease pancreozymin ja määratakse kogusummas mahla selle vesinikkarbonaat aluselisuse sisu trüpsiin, lipaasid ja amylaasit; veres - amülaasi, lipaasi, antitrüpsiini sisaldus; uriinis - amülaas. Samaaegne uuringud sisu pankrease ensüümide kaksteistsõrmiksoole mahla, vere ja amyluria lahtrisse palju täpsemalt peegeldavad riigi eksokriinset pankrease funktsiooni patsientidel kellaajalist. P., kui nende uuringute eraldi käitumine erinevatel päevadel.

Hüperemiluuria, mis ulatub kroonides. P. näitab mõnikord 2048 - 4096 ühikut. (vastavalt Volgemutile) tuvastatakse seda sagedamini kui hüperamilasemiat, kuid mõnikord täheldatakse kõhuagregaatide muudes haigustes ka uriini amülaasi (kuni 256-512 ühiku) suurenemist.

Sisu ensüümide sisaldust veres ja uriinis tõuseb ajal ägenemist AP, samuti takistusi väljavool pankrease sekreedi (põletikuline turse ja kokkusurumine peaga näärme kanalid, cicatricial stenoos suurte kaksteistsõrmiksoole papill jt.). Kaheteistsõrmiksoole sisus võib ensüümide kontsentratsioon ja mahla kogumaht haiguse esialgsel perioodil olla veidi tõusnud, kuid näärmetähenduslikult atroofiliselt-sklerootilise protsessi korral need näitajad vähenevad.

Coproloogiline uuring (vt Cal) näitab kõrgemat sisaldust seedimata toidu väljaheites (steatorrhea, creatorrhea, amilorraal, chitarinorrhea). Vastavalt Ostda da (W. J. Austad, 1979), püsiv steatorrhea koos hron. P. ilmub, kui pankrease välist sekretsiooni vähendatakse vähemalt 90% võrra.