Clostridium Diffile (Clostridium difficile): mis see on, ravi, põhjused, sümptomid, sümptomid

Clostridia on tavaline mikroorganismide tüüp, mis võib eksisteerida õhuvabas keskkonnas (eoste kujul). Mõned tüüpi klostridiaid leidub täiesti terve inimese väljaheites. Tõsine haigus areneb ainult täiskasvanu soolestiku märkimisväärse arvu bakterirakkude korral.

Mis on ohtlik patogeen

Clostridium perfringens ja Clostridium difficile on inimkeha tavapärase mikrofloora kõige tavalisemad esindajad. Need anaeroobsed bakterid leiavad naha ja limaskestade (eriti soolte) pinnal suguelundeid.

Inimestel võivad klostridia põhjustada:

  • toidumürgitus (Clostridium perfringens ja Clostridium difficile);
  • botulism (Clostridium botulinum).

Organismi kahjulikkus Clostridium perfringens ja Clostridium difficile esineb vaid suures koguses, kui normaalse mikrofloora (bifidobakterid ja laktobakterid) sisaldus suhteliselt patogeense taimestiku (klostridia) esindajatest on häiritud.

Kondriidi kaitsemeetmete vähendamise teel eritavad klostriidid ensüüme, mis lõhustavad valgulisi ühendeid. Selle tulemusel aktiveeritakse inimese soolestikus mädanemise ja fermentatsiooni protsessid, mis negatiivselt mõjutab kogu seedimisprotsessi.

Täiskasvanud väljaheite massides Clostridium botulinismi tuvastamine täiskasvanu väljaheites ei ole ohtlik, kuna täiskasvanu kehas ei suuda see mikroob agressiivsuse peamist faktorit (eksotoksiini) isoleerida ja põhjustada haiguse arengut. See mikroorganism on inimestele tõesti ohtlik, kuid võimalus toota soolestikku eksotoksiini on saadaval ainult imikutele, kes on kunstlikult söödetud. Täiskasvanu jaoks on see lihtsalt juhuslik avastus, mis ei ohusta tervist ja elu.

Edastamise viisid

Clostridium perfringens ja Clostridium difficile asuvad nii inimkeha kui ka keskkonna pinnal. Seetõttu on nakkuse vältimise vältimine võimatu ja lihtsalt sobimatu. Inimkeha on saastunud suure hulga erinevate mikroobidega, kuid nende tervislik seisund ja täielik toimimine on tagatud nende sisu tasakaalustatusega. Te ei peaks otsima bakterite, eriti klostridia täielikku puudumist ja hävitamist, kuna see võib tõsiselt kahjustada tervist.

Võimalike edastusviiside hulka kuuluvad:

  • kontakt ja leibkond (suhtlemisel nakatunud isikuga või tavaliste kodumasinate kasutamisega);
  • seedetrakti (saastunud toodete kasutamisel);
  • vesi (saastunud vee joomine).

Clostridium difficile ja perfringens on inimkeha püsivad elanikud, mistõttu nende avastamine eksekette ei põhjusta muret. Oluline on mitte avastamise fakt, vaid mikroobrakkude arv.

Mis aeglustab ja kiirendab bakterite kasvu ja paljunemist

Tuntud on välistest ja sisemistest mõjudest, mis põhjustavad klostriidide liigset kasvu:

  • tasakaalustamata toitumine (eriti liigse süsivesikutega);
  • korduvad episoodid nakkushaigustest, mis nõrgestavad immuunsüsteemi;
  • seedetrakti kroonilised haigused, mis põhjustavad väljaheite masside viivitust.

Kloostriidide aeglane kasv ja nende ülekaalus tavapärase mikrofloora puhul on see kõik, mis sisaldub tervislike eluviiside kontseptsioonis:

  • õige toitumine;
  • kroonilise patoloogia või selle stabiilse remissiooni puudumine;
  • regulaarne soolevigastus.

Võimalik on ka iseinfektsioon, see tähendab klostriidide sisseviimist limaskestade pinnalt koos isikliku hügieeni mittetäitmisega.

Kaltsiumide sisu normid roojas

Nende bakterite sisu normid sõltuvad inimese vanusest:

  • üle ühe aasta vanustel lastel ja kuni 60-aastastel täiskasvanutel kuni 10 5 CFU / g.
  • üle 60-aastastel täiskasvanutel kuni 10 6 CFU / g;

CFU tähendab kolooniaid moodustavaid üksusi. Kui te ületate selle taseme, peate pöörama tähelepanu oma tervisele ja konsulteerima arstiga.

Kliinilised sümptomid

Seedekanali klostriidiaalse infektsiooni arengus puuduvad spetsiifilised sümptomid. Võimalike tunnuste hulgas eristatakse:

  • oksendamine eelmise iiveldusega;
  • isutus kaotatakse kuni selle täielikust kadumiseni;
  • mõõduka intensiivsusega ja ilma selge lokaliseerimisega haavatav kõhuvalu;
  • suurte gaaside kogunemine ja tühjendamine;
  • kõhulahtisus ilma patoloogiliste lisanditeta;
  • pimendatud väljaheide

Kostridiaalse seedetrakti nakkuse tekkimisel on vaja mõelda ainult siis, kui sümptomid ilmnevad. See on peamine asi, mitte täiskasvanu väljaheidete klostriidide avastamise fakt (isegi suurenenud kogus).

Ravi

Kui teatud koguses täiskasvanutel leitakse klostriidiaid, on see soole mikroobide floora normaalne seisund, mille puhul absoluutselt ei ole vaja sekkuda. See tähendab, et ravi ei ole vajalik, isegi profülaktiline.

Kloostridiaalse infektsiooni ravi on vajalik ainult seedetrakti toimimise muutuse ja / või üldise seisundi muutuse korral. Ravi hõlmab dieedi, meditsiini ja elustiili korrigeerimist.

Hügieen ja dieettoit

Kostriidiate levitamine toimub lihtsalt ja märkamatult, nii et patsient vajab:

  • pese käsi sageli ja põhjalikult seebi abil;
  • kasutage ainult individuaalset nõud ja majapidamistarbeid (kamm, hambahari);
  • minimeerida otsest kontakti teiste inimestega, et neid ei nakataks.

Dieettoit sisaldab olulist kohta mis tahes soolestiku infektsiooni ravis. Tõsiste kliiniliste sümptomite tekkimisel on sellised ravimid lubatud:

  • fermenteeritud piim;
  • keedetud või küpsetatud köögiviljad ja puuviljad;
  • puderid vees;
  • aurutatud leiba kala ja liha.

Pärast seedetrakti töö taastamist peab patsient järgima tervisliku toitumise tuntud põhimõtteid.

Narkootikumide ravi

Kõik katsed ise ravida saavad ainult haiget teha. Ennustatavaimate vahendite profülaktika võib häirida soole mikroobse floora õrna tasakaalu. Seetõttu saab kõik kohtumised teha ainult arst. Kompleksses ravis kasutatakse:

  • anaeroobse floora ülekaalukalt mõjutatud antibiootikumid (metronidasool);
  • soolalahuse ja kolloidlahuste infusioonilahused;
  • ensüümid seedimise kiirendamiseks;
  • multivitamiini kompleksid;
  • immunomodulaatorid immunoloogilise reaktiivsuse suurendamiseks.

Kompleksravi kestus on 7-10 päeva, mõnel juhul - rohkem.

Prognoos ja ennetamine

Kloostridiaalse infektsiooni prognoos on soodne. Surmaga lõppenud tulemus on ebatõenäoline ainult raske haiguse ja samaaegse kroonilise patoloogia korral.

Klostriidiaalse nakkuse ennetamine on suunatud mikroobide tasakaalu säilitamisele sooles. Selleks peate:

  • järgima töö- ja puhkerežiimi;
  • söö paremal;
  • aeg ravida seedetrakti kroonilisi haigusi, vältides nende aktiveerumist.

Clostridium difficile ja perfringens on inimestele ohtlikud ainult märkimisväärselt immuunsuse vähenemise ja nende mikroobrakkude sisalduse suurenemisega.

Clostridium diferentsiaal

Clostridium infektsioon (Clostridium difficile) on grampositiivsed, anaeroobsed, spoori moodustavad bakterid

Clostridium infektsioon (Clostridium difficile) on grampositiivne anaeroobne spoore moodustav bakter, mis on seotud hiljutiste antibiootikumidega ja kõige sagedamini seotud antibiootikumidega seotud diarröa ja koliidiga. Infektsioon kliiniliselt varieerub asümptomaatilistest kanduritest kuni tõsise pestivembranoosse koliidina.

Kuigi klindamütsiin on klassikaliselt seotud, võib klostriidiumi diferentseerumise tõttu tekkinud koliit põhjustada peaaegu igasuguse antibiootikumi, sealhulgas tsefalosloorid ja penitsilliinid. Sümptomid võivad tekkida mõne päeva või isegi 6-10 nädala jooksul pärast antibiootikumide ravi lõppu. Koliidi oht sõltub samaaegselt kasutatavate antibiootikumide arvust ja nende kasutamise päevade arvust.

Clostridiumile iseloomulikud sümptomid

Mõni neist manifestatsioonidest võib puududa ja pseudomembranoosset koliiti tuleb kaaluda seostamata kõhulahtisuse korral.

Rikas vesine kõhulahtisus, võib olla halb lõhn.

Kõhuvalu, krambid ja tundlikkus.

Väljaheide võib olla vere suhtes positiivne ja mõnikord avalikult verine.

Valgevereliblede arv on 12 000-20 000.

Rasketel juhtudel võib tekkida toksiline megakool, käärsoole perforatsioon ja peritoniit. Muud tüsistused hõlmavad elektrolüütide tasakaalu häireid, anasarca hüpoalbumüngi põhjustatud hüpovoleemilist šokk, sepsis ja verejooks.

Toksiinide klostriidiumi diferentsiaali määramine on võimalik lateksaglutinatsiooni, immunoloogilise analüüsi või ELISA meetodi abil diagnoosimiseks. Kuna Clostridium difficile võib olla normaalne soole mikroorganism (eriti lastel), ei tähenda lihtsalt mikroorganismi kasvatamine seda, et Clostridium difficile põhjustas kõhulahtisuse.

Klostriidiumi diferentsiaali ravi

Kergete sümptomitega patsientidel kaob tavaliselt infektsioon spontaanselt selle tekitava antibiootikumi kasutamise katkestamisega. Raskematel juhtudel on suu kaudu antibiootikumravi õigustatud. Metronidasool (250 mg / ööpäevas) 10 päeva jooksul on efektiivne esmane ravi. Suukaudset vankomütsiini (500 mg p / o 4 / päevas) võib kasutada patsientidel, kes ei vasta metronidasoolile. Patsiente, kellel on relapse, võib ravida ülalnimetatud antibiootikumide teisel viisil.

Mõned haigused on kergemini vältida kui ravi, sellised haigused hõlmavad klostridiumiga seotud koliiti. Võtke antibiootikume ainult siis, kui arst on teile välja kirjutanud. Mingil juhul ei tohi ravi kestus ületada arsti poolt soovitatud antibiootikumide kasutamist. Kui pärast ravi ilmnevad Clostridium difficile infektsioonile iseloomulikud sümptomid (kõhulahtisus, kõhuvalu, kõrge palavik jne), konsulteerige kindlasti arstiga. Te peaksite teadma, et klostriidiumnakk on ohtlik haigus, mida on väga raske ravida.

Foorum Self - healing

Clostridia

Clostridia

Ansaraidesi sõnum »27. märtsil 2015, 17.47

Clostridia

Postita Ansaraides »27. märts 2015, 17:50

Clostridia

Post Ansaraides »4. aprill 2015, 10:19

Clostridia

Sõnum Ansaraidele »04.04.2015, 10:35

Clostridia

Postita Ansaraides »4. aprill 2015, 11:08

Clostridia

Post Ansaraides »5. aprill 2015, 18:39

Clostridia

Post Ansaraides »5. aprill 2015, 18:57

Clostridia

Ansaraidesi sõnum »5. aprill 2015, 19:04

Clostridia

Ansaraidesi sõnum »5. aprill 2015, 19:06

Re: Clostridia

Post Ansaraides »5. aprill 2018, 16:06

Clostridia - tüübid, raskusastmed, kerge ja raske kõhulahtisuse vorm, ravi prognoos

Clostridium (Clostridium) - spoori moodustavad mikroorganismid, mis arenevad hapniku puudumisel, toidavad surnud orgaanilisi aineid ja muundavad orgaanilist ainet anorgaanilisteks.

Mis on Clostridia?

Kloostriidiumid levivad laialdaselt pinnasesse ja vette. Mõned liigid on patogeensed ja põhjustavad sooleinfektsioone ja paljusid teisi haigusi nagu teetanus, gaas gangreen, mitmesugused koliidid, botulism jne. Kui tingimused klostriidide arenguks on ebasoodsad, moodustuvad need spoorid, mis võivad püsida isegi hapniku kohal, õhus, tolmu, esemete pinnal, kätel.

Kui klostridia allanevad, võivad nad hävitada koe, mis võib ravimata, võib põhjustada tõsiseid tüsistusi ja isegi surma.

Teadlased on kindlaks teinud, et klostriidiummürk mõjutab inimese psüühikat: näiteks eeldatakse, et klostriidia ja autismi vahel on seos. See kinnitab klostridia ohtu. Positiivne on see, et klostriididega ravimine viib vaimsete sümptomite kadumiseni.

Toidu mürgistuse (kõhulahtisus) eest vastutab Clostridium perfringens (Clostridium perfringens).

Clostridium difficile hakkab aktiivselt arenema soolestikus, rikkudes mikrofloorat, eriti antibiootikumide taustal.

Mida teha, kui eksisteerib kõhulahtisus?

Clostridium difficile võib tavaliselt sisalduda soolestikus. Statistika kohaselt on see mikroflooras 3% tervislikest inimestest ja 20-40% patsientidest haiglakliinikutes. Normaaluste väljaheidete analüüsimisel ei tohiks see ületada 105 cfu / g. Kui aga antibiootikumide kasutamisel tekib sageli seedetrakti mikrofloora tervis, hakkavad klostriidid jõuliselt mitmekordistama, vabastades tugevat mürki (toksiini), mis põhjustab vähemalt kõhulahtisust, kuid võib põhjustada ka tõsisemaid haigusi.

Kui kõhulahtisus leiab aset vastuvõetavates kogustes ja teiste hoiatusmärkide (kõhulahtisus, iiveldus, kõhuvalu) puudumine, siis ei tohiks te ravimeetodit kasutada. Sel juhul on vaja pöörata eritähelepanu tervisliku soolestiku mikrofloora moodustumisele.

Clostridium Clostridium perfringens

Need klostridia tekitavad toksiine (mürk). Toksiin on väga vastupidav ja püsib isegi temperatuuril 100 ° C. Clostridium perfringens põhjustab tõsist mürgistust (gastroenteriit).

Kuidas Clostridium perfringensi edastatakse?

Nakatumist leitakse kõige sagedamini lihas ja kodulindudes. Inimeste nakatus esineb enamasti suures koguses toidu valmistamise ja ladustamise tehnoloogia mittetäitmise tõttu.

Kliidide liine, mis salvestab liha, saab säilitada esmase töötlemise ajal. Taaskasutamise käigus moodustuvad nende eosed. Ägeda infektsiooni puhangu korral võivad haigestuda kuni 70% inimestest nakatunud inimestega.

Sümptomid

Toidumürgituse sümptomid ilmnevad 12-24 tundi pärast saastunud toote söömist.

Clostridium perfringens on tüüp A ja C.

Kui nakatumine Clostridium perfringensi A-ga tekitab mõõdukat gastroenteriiti koos järgmiste sümptomitega:

  • kõhuvalu
  • vesine kõhulahtisus.

Kui nakatatakse Clostridium perfringensiga C, võib tekkida nekrotiseeruv enteriit koos raskete sümptomitega:

  • äge kõhuvalu,
  • verine kõhulahtisus
  • iiveldus
  • šokk
  • peritoniit.

Diagnostika

Diagnostika on kindlaks tehtud Clostridium perfringensi kultuuri külvamise analüüsi tulemusel roojas.

Ravi

A-tüüpi haiguse korral manustatakse ravi antibiootikumidega.

Kui tekib nekrootiline gastroenteriit, on vaja kiiret kirurgilist sekkumist.

Ennetamine

Haiguste ennetamine on sanitaarnõuete järgimine liha ladustamiseks, eriti toitlustamisel.

Kas Clostridium perfringensi võib ravida?

Enamikul juhtudel on haigus täielikult ravitud. On oluline alustada ravi võimalikult kiiresti, et vältida nekroosi tekkimist.

Clostridium Clostridium difficile

Seedetrakti ebamugavustunne antibiootikumide võtmisel on tavaline, kuid kui te lõpetate ravimi võtmise, kõik sümptomid kaovad. Kui need sümptomid on põhjustatud klostriididest, siis ei katkesta nad mitte ainult antibiootikumide kaotamisega, vaid võib jätkuda ka mitu nädalat pärast võõrutamist või isegi ilmneda alles mõni nädal pärast ravimi lõppu.

Clostridium difficile põhjustatav aine levib otse kontakti nakatunud isikuga, näiteks kätega või tavaliste objektidega, nagu ukse käepidemed, reelingud või tualettruumid. Haiglates olevad patsiendid kannatavad eriti klostriidiaalse infektsiooni all.

Peamine sümptom on kõhulahtisus. Tavaliselt ilmneb 4-9 päeva pärast antibiootikumide alustamist.

Uuringud on näidanud, et patsientidel, kes on 1-2 nädala jooksul meditsiinilises haiglas, on nakkuse protsent 13%. Kui patsiendid on kliinikus rohkem kui 4 nädala jooksul, on Clostridium difficile leitud 50% uuritud inimestest.

Hiljuti on see probleem muutunud eriti aktuaalseks, kuna selle patoloogia esinemissagedus on mitmel korral suurenenud ja selle suremus vähenenud. 2009. aastal avaldas Euroopa Clinical Microbiologists and Infectiologists Society oma soovitused ravi kohta vastavalt raskusastme hindamise kriteeriumidele ja selle infektsiooni ravi tõhususe hindamisele.

Mis on Clostridium difficile ohtlik?

Clostridium difficile kuulub kohustuslike anaeroobide hulka, mis on gram-positiivsed spoore moodustavad batsillid, millel on väljaheite- ja suu kaudu manustamisviis.

See bacillus toodab kahte tsütotoksiinit: A ja B.

Toksiin A nõrgendab käärsoole epiteeli rakkude seost, mis võimaldab toksiini B nende vahel tungida ja käivitada mitmeid põletikureaktsioone, sealhulgas destruktiivsete ainete tootmist ja tõsiseid koekahjustusi.

Alles 1978. aastal tehti kindlaks, et Clostridium difficile põhjustab pseudomembranoosse koliidi tekkimist, mis tekib antibiootikumide võtmise korral.

Antibiootikumide võtmisel häirib soole mikrofloora. Clostridium difficile eosed on happele vastupidavad. Kui nad on maos, sisenevad nad soole, kus häiritud mikrofloor ei suruma neid. Nad muutuvad vegetatiivseks ja hakkavad tekitama toksiine.

Mikrobioloogid on kirjeldanud Clostridium difficile uue tüve, mis toodab A ja B toksiine 16-23 korda rohkem kui varasematel tüvedel. Kui see tüvi nakatub, tekivad raskemad haigusliigid.

Clostridium difficile põhjustatud kõhulahtisuse ja koliidi sümptomid

Sümptomid ilmnevad tavaliselt 5-10 päeva pärast antibiootikumide ravi alustamist, kuid ravi teisel päeval on esinenud nähte. Kuid sümptomid võivad ilmneda isegi 10 nädalat pärast antibiootikumide katkestamist.

Kõhulahtisuse ja koliidi tüüpilised sümptomid, mis ilmnevad Clostridium difficile toimest, on:

  • õrn väsinud kõhulahtisus
  • lima käärhappes
  • krambid kõhuvalu
  • tenesmus (vale kokkutõmbed)
  • varjatud veri väljaheites (mõnikord veri väljaheites)
  • leukotsüüdid väljaheites.

Kõhu kõht on pehme, kuid palpatsioonilises käärsoos.

Seda haigust iseloomustavad järgmised üldised sümptomid:

  • iiveldus
  • oksendamine
  • dehüdratsioon
  • mõõdukas palavik.

Koliit, mis on piiratud käärsoole parempoolse küljega, ilmneb kohalikust kõhuvalu, leukotsütoosist, palavikust mõõduka või väikese kõhulahtisusega.

Kõige tõsisem haiguse variant on toksiline megakoolon. See seisund võib esineda väljaheites languse taustal, mida mõnikord peetakse ravi positiivseks dünaamikaks.

Kuid sellised sümptomid nagu gaasikadumine, käärsoole paistetus, kõrge leukotsütoos, vereringe vähenemine vereringes, vedeliku kogunemine kõhuõõnes on selle seisundi tüüpilised ilmingud.

Mürgise megakolooni ravi peab olema kirurgiline.

Haiguse raskusaste sõltub Clostridium difficile tüvest ja patsiendi immuunsuse seisundist.

Clostridium difficile asümptomaatiline transport on üsna tavaline.

Kerge Clostridium difficile Kõhulahtisus

Kerget kõhulahtisust iseloomustavad järgmised tunnused:

  • kerge kõhuvalu
  • kõhulahtisus 4 korda päevas
  • ühised sümptomid (iiveldus, oksendamine, palavik).

See Clostridium difficile põhjustatud kõhulahtisus ei vaja ravimeid. On vaja tühistada antibiootikumid, välja kirjutada ravimid, mis taastavad soole mikrofloorat.

Clostridium difficile põhjustatud koliit

Raskem vorm on Clostridium difficile põhjustatud koliit. Koliit võib esineda koliidina ilma pseudomembraanideta ja pseudomembranoosse koliidi kujul.

Pseudomembraani ilma koliidiga ei kaasne kõiki selle haiguse süsteemseid tunnuseid: palavik, dehüdratsioon, kõhuvalu, oksendamine ja vedel veetustatud väljaheide kuni 20 korda päevas, kuid analüüsidega ei kaasne kõrvalekaldeid.

Pseudomembranoosne enterokoliit põhjustab samu sümptomeid, kuid kolonoskoopiaga tuvastatakse pseudomembraane ja neid saab kinnitada testidega seotud kõrvalekallete tõttu.

Clostridium difficile põhjustatud haiguste tõsidus

Clostridium difficilega seotud kõhulahtisuse või koliidi diagnoosimise ja ravimise juhised pakuvad konkreetseid kriteeriume selle seisundi raskusastme hindamiseks.

Selle hõlbustamiseks on need tabelid.

Antibiootikumidega seotud kõhulahtisus

Avaldatud ajakirjas:
"Russian Medical Journal", 2007, 15. köide, nr 6, lk 1-6

Yu.O. Shulpekova
MMA nimega I.M. Sechenov

Kaasaegne meditsiin pole mõeldav mitmesuguste antibakteriaalsete ainete kasutamisel. Antibiootikumide väljakirjutamist tuleks siiski ette võtta teadlikult, pidades silmas mitmeid kõrvaltoimeid, millest üks on antibiootikumidega seotud kõhulahtisus.

Juba 1950. aastatel, kus antibiootikumide laialdane kasutamine algas, määrati põhjuslik seos antibakteriaalsete ainete kasutamise ja kõhulahtisuse tekkimise vahel. Täna peetakse soole kahjustusi üheks kõige sagedasemaks antibiootikumravi kõrvaltoimeks, mis esineb kõige sagedamini nõrgestatud patsientidel.

Mõiste antibiootikumi kõhulahtisus sisaldab juhtumeid esinemise vedela väljaheite ajavahemikul alustamise järgselt antibiootikumidega ja kuni 4 nädala jooksul pärast tühistamist antibiootikumi (juhul, kui muul põhjusel on välistatud selle arengut). Väliskirjanduses kasutatakse mõisteid "haiglanakkitis", "antibiootikumidega seotud koliit" sünonüümidena.

Erinevate autorite sõnul on antibiootikumidega seotud kõhulahtisuse esinemissagedus järgmine:

  • 10-25% - amoksitsilliini / klavulanaadi määramisel;
  • 15-20% - tsefiksime väljakirjutamisel;
  • 5-10% - ampitsilliini või klindamütsiini määramisega;
  • 2-5% - tsefalosporiinide (välja arvatud tsefiksiim) või makroliidide (erütromütsiin, klaritromütsiin), tetratsükliinide väljakirjutamisel;
  • 1-2% - fluorokinoloonide määramisega;
  • vähem kui 1% - trimetoprim-sulfametoksasooli väljakirjutamisel.

Arengumaades on penitsilliini derivaadid ja tsefalosporiinid kaasa antibiootikumidega seotud kõhulahtisuse tekkimisele nende laialdase kasutamise tõttu. Kõhulahtisus esineb tihti antibiootikumide suukaudse manustamise järgselt, kuid selle areng on võimalik parenteraalse ja isegi transvaginaalse kasutamise korral.

Pathogenesis

Antibakteriaalsed ravimid võivad inhibeerida mitte ainult patogeensete mikroorganismide kasvu, vaid ka sümbootilise mikrofloora kasvu seedetraktis.

Symbiontic taimestiku elutsevate valendikku seedetraktis, toodab aineid antibakteriaalse toimega (eelkõige bakteriotsiinide ja lühikese ahelaga rasvhapped - piimhape, äädikhape, võihape), mis hoiavad ära inimeste patogeenide ja liigne kasvus, arengus patogeensete mikrofloorat. Kõige tugevamad antagonistlikud omadused on bifidobakterid ja laktobatsillid, enterokokid, Escherichia coli. Sisepatogeense taime paljunemise korral tekivad soolestiku loomuliku kaitse rikkumise korral.

Rääkides antibiootikumidega seotud kõhulahtisusest praktikas, on oluline eristada selle idiopaatilist varianti ja kõhulahtisust, mida põhjustab mikroorganism Clostridium difficile.

Idiopaatilise antibiootikumiga seotud kõhulahtisus. Idiopaatilise antibiootikumiga seotud kõhulahtisuse arengu patogeneetilisi mehhanisme ei ole piisavalt uuritud. Eeldatakse, et selle arengusse on kaasatud mitmed tegurid.

Kui antibiootikumid, mis sisaldavad oma koostiselt klavulaanhappe diarröa võib esineda stimuleerimise tõttu soolestiku motoorset aktiivsust (see tähendab, et sellistel juhtudel, kõhulahtisus on milline hüperkineetiliste).

Tsefoperasooni ja tsefiksiimi määramisega on hüperosmolaarse diarröa tekkimine tõenäoline seetõttu, et nende antibiootikumide ebatäielik imendumine soole valendikust.

Ometi on kõige tõenäolisem universaal patogeneesimehhanisme idiopaatilise antibiootikumidega seotud kõhulahtisuse esindatud negatiivset mõju antibiootikumide mikrofloora elutsevate valendikku seedetraktis. Soole mikrofloora rikkumine kaasneb patoloogiliste sündmuste ahelaga, mis põhjustab soolestiku talitlushäireid. Nimetus "idiopaatiline" rõhutab, et sellises seisundis ei ole enamikul juhtudest võimalik tuvastada spetsiifilist patogeeni, mis põhjustab kõhulahtisust. Võimalikku etioloogialise tegureid arvestades Clostridium perfrigens, bakterid Salmonella, mida saab eraldada 2-3% juhtudest, stafülokokk, Proteus, enterokokid ja pärmid. Kuid seente patogeenset rolli antibiootikumidega seotud kõhulahtisuses on endiselt arutlusel.

Soole mikrofloora koostise rikkumise teine ​​oluline tagajärg on sapphapete enterohepaatilise vereringe muutus. Tavaliselt sisenevad primaarsed (konjugeeritud) sapphapped lahti peensoole luumenis, kus nende mikrofloora toime allub liigsele dekonjugatsioonile. Dekonjugeeritud sapphapete suurenenud hulk siseneb käärsoole luumenisse ja stimuleerib kloriidide ja vee sekretsiooni (tekib sekretoorne diarröa).

Kliiniline pilt

Idiopaatilise antibiootikumiga seotud diarröa tekkimise oht sõltub kasutatud ravimi annusest. Sümptomil puudub eripära. Reeglina on juhatusel kergelt väljendunud lõõgastus.

Tavaliselt kulgeb haigus ilma kehatemperatuuri ja leukotsütoosi suurenemiseta veres ja sellega ei kaasne väljaheidete (veri ja leukotsüüdid) patoloogilisi lisandeid. Endoskoopia korral ei avastata käärsoole limaskesta põletikulisi muutusi. Tavaliselt ei põhjusta idiopaatilise antibiootikumiga seotud kõhulahtisus tüsistuste tekkimist.

Ravi

Idiopaatilise antibiootikumiga seotud diarröa ravi peamine põhimõte on antibakteriaalse ravimi tühjendamine või annuse vähendamine (vajadusel ravi jätkamiseks). Vajadusel manustage antidiarröa ravimid (loperamiid, diosmectite, alumiiniumi sisaldavad antatsiidid), samuti vahendid dehüdratsiooni korrigeerimiseks.

Soovitav on määrata probiootilised preparaadid, mis aitavad taastada normaalset soole mikrofloorat (vt allpool).

Kõhulahtisus tuleneb Clostridium difficile mikroorganismist

Sellise antibiootikumidega seotud kõhulahtisuse isoleerimine on põhjendatud selle kliinilise tähtsusega.

Kõige tõsisem ägeda põletikulise soolehaiguse, mis on põhjustatud mikroorganismist Clostridium difficile ja reeglina seostatud antibiootikumide kasutamisega, nimetatakse pseudomembranoosseks koliidiks. Pseudomembranoosset koliiti põhjustab peaaegu 100% juhtudest Clostridium difficile infektsioon.

Clostridium difficile on kohustuslik - anaeroobne grampositiivne spoore moodustav bakter, millel on looduslik resistentsus enamike antibiootikumide suhtes. Clostridium difficile võib püsida keskkonnas pikka aega. Selle eosed on vastupidavad kuumtöötlemisele. Seda mikroorganismi kirjeldasid kõigepealt 1935. aastal Ameerika mikrobioloogid Hall ja O'Tool, et uurida vastsündinute soolestiku mikrofloora ja seda ei käsitletud algselt patogeenina. Spetsiifiline nimetus "difficile" ("raske") rõhutab mikroorganismi isoleerimise keerukust kultuuri meetodi abil.

1977. aastal Larson et al. raskete antibiootikumidega seotud diarröad - pseudomembranoosne koliit - tsütopaatilise toksiiniga toksiin koekultuuris isoleeritud raskete antibiootikumidega patsientidel. Mõnikord hiljem paigaldati patogeen, mis toodab seda toksiini: see osutus Clostridium difficile'iks.

Uuringus on Clostridium difficile asümptomaatiline vedelik vastsündinutel 50%, täiskasvanute seas 3-15%, samas kui terve täiskasvanu normaalse soole mikrofloora populatsioon ei ületa 0,01-0,001%. Kui antibiootikume võetakse, mis inhibeerivad soolefloora tüvede kasvu, mis tavaliselt pärsib Clostridium difficile'i (peamiselt klindamütsiin, ampitsilliin, tsefalosporiinid) elutähtsat toimet, suureneb see oluliselt (kuni 15-40%).

Clostridium difficile soole luumenis tekitab 4 toksiini. Mikroorganismi invasioon soole limaskestas ei ole täheldatud.

Enterotoksiinid A ja B mängivad olulist rolli soolestiku muutuste arengus. Toksiin A on pro-sekretoorne ja põletikuvastane toime; see on võimeline aktiveerima rakke - põletikuvastaseid isikuid, põhjustada põletikuliste mediaatorite ja aine P vabanemist, nuumrakkude degranuleerimist, stimuleerima polümorfonukleaarsete leukotsüütide kemotaksist. Toksiin B omab tsütotoksiini omadusi ja kahjustab kolonotsüüte ja mesenhümaalseid rakke. Sellega kaasneb aktiini jagunemine ja rakkudevaheline kontakt häiring.

Toksiinide A ja B põletikuvastane ja eristatav toime põhjustab seedetrakti limaskesta permeaabluse märkimisväärset suurenemist.

Huvitav on see, et infektsiooni raskus ei ole otseselt seotud patogeeni erinevate tüvede toksilisusega. C. difficile kandjate korral võib märkimisväärsel hulgal toksikke ka väljaheites tuvastada, ilma et tekiks kliinilisi sümptomeid. Mõned antibiootikumid, eriti lincomütsiin, klindamütsiin, ampitsilliin C. difficile asümptomaatilistes kandjates, stimuleerivad toksiinide A ja B tootmist ilma mikroorganismi üldise populatsiooni suurenemiseta.

C. difficile infektsiooni põhjustatud kõhulahtisuse tekkimiseks on vajalik nn predispenseerivate või päästikute tegurite esinemine. Enamikul juhtudel on sellised tegurid antibiootikumid (peamiselt linkomütsiin ja klindamütsiin). Antibiootikumide roll kõhulahtisuse patogeneesis väheneb normaalse soole mikrofloora supressioonini, eriti mittetoksiliste glomerulaarsete klostriidide arvu järsu vähenemise ja tingimusteta haigusetekitajate mikroobide Clostridium difficile taastumise tingimuste loomisega. Teatati, et isegi üksainus antibiootikum võib põhjustada selle haiguse arengut.

Kuid C. difficile infektsioonist põhjustatud kõhulahtisus võib areneda ka antibiootikumravi puudumisel muude haigusseisundite korral, mis häirivad tavalist mikroobse intestinaalse biokinoosi:

  • vanas eas;
  • koos ureemiaga;
  • kaasasündinud ja omandatud immuunpuudulikkusega (sealhulgas hematoloogiliste haiguste taustal, tsütotoksiliste ravimite ja immunosupressantide kasutamisel);
  • soole obstruktsiooniga;
  • krooniliste põletikuliste soolehaiguste (haavandiline koliit ja Crohni tõbi) taustal;
  • isheemilise koliidi taustal;
  • südamepuudulikkuse taustal, mis rikub soolestiku verevarustust (sh šokis);
  • staf-nakkuse taustal.

Eriti suur on pseudomembranoosse koliidi oht pärast operatsioone kõhuorganites. Teatati pseudomembranoosse koliidi arengust lahtistite aktiivse kasutamise taustal.

C. difficile infektsiooni patogeneesis esilekutsuvate tegurite paiknemine võib ilmselt kindlaks määrata järgmiselt: "eksponeerimine eelsoodumust põhjustavate tegurite suhtes * normaalse mikrofloora supresseerimine * C. difficile populatsiooni kasv * A ja B toksiinide tootmine → kahjustus jämesoole limaskestale".

C. difficile põhjustatud kõhulahtisuse juhud on valdavalt haiguskollektiivsuse juhud. C. difficile nakkuste haigusnähtude leviku täiendavad tegurid on fekaal-suukaudne infektsioon (meditsiinitöötaja või patsiendi vaheline kontakt). Samuti on võimalik endoskoopiline uurimine.

C. difficile-infektsiooni manifestatsioonid ulatuvad asümptomaatilistest veenidest kuni enterokoliidi rasketena, mis on tähistatud terminiga "pseudomembranoosne koliit". Vastavalt erinevatele autoritele on C. difficile infektsiooni esinemissagedus haigete patsientidel 2,7-10% (olenevalt haiguste olemusest).

Pseudomembranoosse koliidiga patsientidel on 35% -l põletikuliste muutuste lokaliseerimine piiratud jämesoolega, muudel juhtudel on patoloogilises protsessis kaasatud peensool. Ilmselt võib käärsoole domineerivat lüüa seletada asjaoluga, et see on anaeroobsete klostriidide peamine elupaik.

Kliinilised ilmingud võivad areneda nii antibiootikumi võtmise taustal (tavaliselt 4.-9. Päeval, minimaalne periood on mitu tundi hiljem) ja pärast märkimisväärset ajavahemikku (kuni 6-10 nädalat) pärast selle katkestamist. Erinevalt idiopaatilistest antibiootikumidega seotud kõhulahtisusest ei sõltu pseudomembranoosse koliidi tekke risk antibiootikumi annusest.

Pseudomembranoosset koliiti hakatakse iseloomustama rikkaliku veetse kõhulahtisuse tekkimisega (koos väljaheites sagedusega kuni 15-30 korda päevas), sageli koos vere, lima ja pulgaga. Reeglina on palavik (ulatudes kuni 38,5-40 ° С), mõõdukad või intensiivsed kõhupiirkonna krambid või pidev iseloom. Verega täheldatakse neutrofiilset leukotsütoosi (10-20 x 10 9 / l), mõnel juhul leukemoidreaktsiooni täheldatakse. Mis on väljendunud eksudatsioon ja valkude märkimisväärne kadu väljaheitega, areneb hüpoalbuminaemia ja tursed.

Kirjeldatakse reaktiivse polüartriidi tekkimise juhtumeid koos suurte liigestega.

Pseudomembranoosse koliidi komplikatsioonid on järgmised: dehüdratsioon ja elektrolüütide häired, hüpovoleemilise šoki areng, toksiline megakoolon, hüpoalbuminaemia ja turse kuni anasarca. Harvaesinevad tüsistused hõlmavad käärsoole perforatsiooni, soolestiku verejooksu, peritoniidi arengut, sepsist. Sepsise diagnoosimiseks on hädavajalik identifitseerida püsiv bakteriemia süsteemse põletikulise vastuse kliiniliste tunnuste juures: kehatemperatuur üle 38 ° C või alla 36 ° C; südame löögisagedus üle 90 löögi. minutis; hingamissagedus üle 20 minuti kohta või PaCO2 vähem kui 32 mm Hg; leukotsüütide arv veres on suurem kui 12x10 9 / l või vähem kui 4x10 9 / l või ebaküpsete vormide arv ületab 10%. Väga harva on täheldatav kõhunäärmepõhine pseudomembranoosne koliit, mis on sarnane koleraga, sellistel juhtudel tekib mõne tunni jooksul drastiline dehüdratsioon.

Ravi puudumisel ulatub pseudomembranoosse koliidi suremus 15-30% -ni.

Patsientidel, kellel on vaja jätkata antibiootikumravi aluseks oleva haiguse raviks, on 5-50% juhtudest täheldatud kõhulahtisuse ägenemist ja korduvat "süüdi" antibiootikumi kasutamist suurendab korduvate haiguste sagedus 80% -ni.

Pseudomembranoosse koliidi diagnoos põhineb neljal põhifunktsioonil:

  • kõhulahtisuse esinemine pärast antibiootikumide võtmist;
  • iseloomulike makroskoopiliste muutuste tuvastamine käärsooles;
  • originaal mikroskoopiline pilt;
  • tõendid C. difficile etioloogilise rolli kohta.

Kasutatud pilditöötlusmeetodite hulka kuuluvad kolonoskoopia ja kompuutertomograafia. Kolonoskoopia võimaldab teil kindlaks teha üsna spetsiifilised makroskoopilised muutused jämesooles (peamiselt otsesed ja sigmoidid): fibriiniga immutatud nekrootilise epiteeli moodustunud pseudomembraanide olemasolu. Soole limaskesta pseudomembraane leidub pseudomembranoosse koliidi mõõdukas ja raskes vormis ning kollakasrohelisel naastul, mis on kergelt kõrgendatud alusega pehmete, kuid tihedalt seotud alumiste kudede läbimõõduga vahemikus mitu kuni mitu cm. Keelatud membraanide kohas saab tuvastada haavandeid. Membraanide vaheline limaskestade vaade muutub muutumatuks. Selliste pseudomembraanide moodustumine on pseudomembranoosse koliidi üsna spetsiifiline märk ning seda võib kasutada diferentsiaalse diagnostilise erinevusena haavandilise koliidi, Crohni tõve ja isheemilise koliidi puhul.

Mikroskoopiline uuring näitab, et pseudomembraan sisaldab nekrootilist epiteeli, rikkalikku rakulist infiltratsiooni ja lima. Membraanis esineb mikroobide paljunemist. Põhjas puutumata limaskest ja submucosas on täis veresooned nähtavad.

Kergemate haigusseisundite korral võib limaskesta muutused piirduda üksnes katarraalsete muutuste arenguga limaskestade paljunemise ja turse kujul, selle granulaarsusega.

Kombutomograafia võib avaldada käärsoole paksenemist ja põletikulist efusiooni esinemist kõhuõõnes.

C. difficile etioloogilise rolli tõestamiseks kasutatud meetodid näivad olevat kõige rangemad ja täpsemad meetodid selle mikroorganismi poolt põhjustatud antibiootikumidega seotud diarröa diagnoosimisel.

Eksootiliste mikroorganismide anaeroobse osa bakterioloogiline uurimine on kättesaamatu, kallis ja ei vasta kliinilistele vajadustele, kuna võtab paar päeva. Lisaks sellele on kultuuri meetodi spetsiifilisus väike, kuna haiglas patsientidel ja patsientidel, kes võtavad antibiootikume, on laialdane levimus mikroorganismi asümptomaatilise transportimisega.

Seepärast tuvastatakse valikumenetlus C. difficile toksiinide identifitseerimiseks patsientide väljaheites. Pakutakse välja väga tundlik ja spetsiifiline meetod toksiini B tuvastamiseks koekultuuri abil. Sellisel juhul on võimalik määrata patsiendi väljaheite filtraadi tsütotoksilist toimet koekultuurile. Kuid selle meetodi kasutamine on majanduslikult ebasoodne, seda kasutatakse ainult mõnes laboris.

Lateksaglutinatsiooni reaktsioon C. difficile toksiini A tuvastamiseks võimaldab määrata toksiini A esinemist väljaheites vähem kui 1 tunni jooksul. Meetodi tundlikkus on umbes 80%, spetsiifilisus on üle 86%.

Alates 20. sajandi 90. aastate algusest on enamik laboritest kasutanud toksiini A või toksiinide A ja B tuvastamiseks ELISA-d, mis suurendab teabe diagnostilist väärtust. Meetodi eelised on täitmise lihtsus ja kiirus. Tundlikkus on 63-89%, spetsiifilisus - 95-100%.

Clostridium difficile infektsiooni põhjustatud antibiootikumidega seotud diarröa ravi

Kuna mikroorganismi C. difficile põhjustatud antibiootikumidega seotud kõhulahtisust võib liigitada infektsioosseks kõhulahtisuseks, on selle diagnoosi seadmisel soovitav isoleerida patsient, et vältida teiste nakatumist.

Eelduseks on kõhulahtisuse tekkimist põhjustanud antibakteriaalse toimeaine kaotamine. Paljudel juhtudel viib see meede juba haiguse sümptomite leevendumiseni.

Toime puudumisel ja raske klostriilse koliidi esinemise korral on vajalik aktiivne ravistrateegia.

Antibakteriaalsed ravimid on ette nähtud (vankomütsiin või metronidasool), mis pärsivad C. difficile populatsiooni kasvu.

Vankomütsiin imendub soolestiku luumenist halvasti, ja siin viiakse selle antibakteriaalne toime maksimaalse efektiivsusega. Ravimit on ette nähtud 0,125-0,5 g 4 korda päevas. Ravi kestis 7-14 päeva. Vankomütsiini efektiivsus on 95... 100%: enamikul C. difficile-infektsiooni juhtumitest vankomütsiini väljakirjutamisel kaob palavik 24-48 tunni jooksul, 4... 5 päeva pärast lõpetab kõhulahtisus. Kui vankomütsiin on ebaefektiivne, tuleks kaaluda ka teise võimaliku kõhulahtisuse põhjustamist, eriti haavandilise koliidi debüüdi.

Alternatiivselt võib vankomütsiin olla metronidasool, millel on võrreldav vankomütsiini efektiivsus. Metronidasooli eelised on oluliselt madalamad, vankomütsiiniresistentsete enterokokkide valikuvõimaluse puudumine. Metronidasooli manustatakse suu kaudu 0,25 g 4 korda päevas või 0,5 mg 2-3 korda päevas 7-14 päeva jooksul.

Pseudomembranoosse koliidina efektiivseks antibiootikumiks on batsitratsiin, mis kuulub polüpeptiidsete antibiootikumide klassi. Seda määrab 25000 RÜ 4 korda päevas. Batsitratsiin ei imendu seedetraktist praktiliselt, mistõttu suureneb ravimi kontsentratsioon käärsooles. Selle ravimi kõrge hind, kõrvaltoimete sagedus piirab selle kasutamist.

Kui nende antibakteriaalsete ainete suukaudse manustamise võimatus (patsiendi väga tõsise seisundi korral, dünaamiline soole obstruktsioon) manustatakse metronidasooli intravenoosselt annuses 500 mg iga 6 tunni järel; Vankomütsiini süstitakse kuni 2 g päevas läbi hambaarsti või rektaalse sondi.

Kui on dehüdratsiooni märke, määratakse vee-elektrolüütide tasakaalu korrigeerimiseks infusioonravi.

Kaltsiumisisese luumeniga sorptsiooni ja eemaldamise eesmärgil on soovitav enterosorbentide ja preparaatide manustamine, mis alandavad mikroorganismide adhesiooni kolonostsüütidel (diosmectiit).

Antideriavastaste ravimite ja spasmolüütikumide määramine on vastunäidustatud, kuna tekib ohtlik komplikatsioon - toksiline megakoolon.

0,4% -l patsientidest, kellel on pseudomembranoosse koliidi kõige raskem vorm, hoolimata jätkuvast etiotroopsest ja patogeneetilisest ravist, halveneb seisund järk-järgult ja vajab kolektoomiat.

Clostridium difficile infektsiooni ägenemiste ravi toimub 10... 14 päeva kestusega vankomütsiini või metronidasoolina, seejärel: kolestüramiin 4 g 3 korda päevas koos laktobakteriiniga 1 g 4 korda päevas 3-4 nädalaks. ja vankomütsiin 125 mg üks kord ööpäevas 3 nädala jooksul.

Uuringute ennetamiseks on näidustatud Saccharomyces boulardii terapeutilise pärmi väljakirjutamine 250 mg 2 korda päevas 4 nädala jooksul.

Tabel 1 on toodud C. difficile infektsiooni põhjustatud idiopaatilise antibiootikumiga seotud diarröa ja antibiootikumiga seotud kõhulahtisuse kliiniliste tunnuste võrdlusnäitajad.

Tabel 1.
C. difficile infektsiooniga seotud idiopaatilise antibiootikumiga seotud diarröa ja kõhulahtisuse võrdlusandmed

Võimalus kasutada probiootikume antibiootikumidega seotud kõhulahtisuse ennetamisel ja ravil

Praegu on suurt tähelepanu pööratud probiootikumide klassi erinevate preparaatide, sealhulgas peamise soole mikrofloora esindajate efektiivsuse uurimisele.

Probiootikumide terapeutiline toime on seletatav asjaoluga, et nende kompositsioonis sisalduvad mikroorganismid asendavad soolestiku enda normaalse soole mikrofloora funktsioone:

  • luua ebasoodsad tingimused patogeensete mikroorganismide paljunemiseks ja elutähtsaks aktiivsuseks piimhappe, bakteriotsiinide tootmise tõttu;
  • kaasatud vitamiinide B sünteesiks1, Sisse2, Sisse3, Sisse6, Sisse12, H (biotiin), PP, foolhape, vitamiinid K ja E, askorbiinhape;
  • luua soodsad tingimused raua, kaltsiumi, D-vitamiini imendumiseks (piimhappe tootmise ja madalama pH tõttu);
  • laktobatsillid ja enterokokk peensooles läbivad valkude, rasvade ja komplekssete süsivesikute (sealhulgas laktaasi puudus) ensümaatilise lõhustamise;
  • sekreteerivad ensüüme, mis soodustavad imikutel valkude seedimist (bifidobakterite fosfoproteiinfosfataas osaleb piimakaseiini metabolismis);
  • Käärsoole bifiidsed bakterid lagundavad absorbeerunud toidu komponente (süsivesikud ja valgud);
  • nad osalevad bilirubiini ja sapphapete ainevahetuses (sterkobiini, koprosterooli, deoksükooli ja litohoolse happe moodustumine, aitab kaasa sapphapete reabsorptsioonile).

Erinevate probiootikumide mõju hindamise ja nende võrdlemise raskusaste on see, et praegu ei ole inimestel komplekssete bioloogiliste ainete uurimiseks farmakokineetilisi mudeleid, mis koosnevad erineva molekulmassiga komponentidest ja ei sisene süsteemsetesse vereringesse.

Sellegipoolest on mõnede terapeutiliste mikroorganismide kohta saadud veenvad tõendid antibiootikumidega seotud kõhulahtisuse ennetamise ja ravi kohta.

  1. Saccharomyces boulardii annuses 1 g päevas. takistab antibiootikumidega seotud kõhulahtisuse tekkimist patsientidel, kes on kateetri kaudu kunstlikult söödetud; need takistavad ka Clostridium difficile infektsiooni kordumist.
  2. Lactobacillus GG manustamine vähendab kõhulahtisuse raskust.
  3. Saccharomyces boulardii kombinatsioonis Enterococcus faecium'iga või Enterococcus faecium SF68-ga on osutunud efektiivseteks aineteks antibiootikumidega seotud kõhulahtisuse ennetamisel.
  4. Enterococcus faecium (10 9 CFU / päevas) Vähendab antibiootikumidega seotud kõhulahtisuse esinemissagedust 27% -lt 9% -le.
  5. Bifidobacterium longum (10 9 CFU / päevas) Hoiatab seedetrakti erütromütsiiniga seonduvatest häiretest.
  6. Lactobacillus GG, Saccharomyces boulardii, Lactobacillus acidophilus, Bifidobacterium lactis efektiivsuse võrdlev hindamine: kõik probiootikumid olid antibiootikumidega seotud diarröa ennetamisel efektiivsemad kui platseebo.

Probiootikumina antibiootikumidega seotud diarröa tekkimise ennetamiseks ja soolefunktsiooni taastamiseks pärast antibakteriaalse toimeaine kaotamist võib soovitada ravimit Linex. Preparaat sisaldab kombinatsiooni elusatest lüofiliseeritud piimhappebakteritest - soolestiku erinevate osade looduslikust mikrofloorast: Bifidobacterium infantis v. liberorum, Lactobacillus acidophilus, Enterococcus faecium. Selleks, et lisada ravimi valitud tüvede koostisesse, mida iseloomustab vastupanuvõime enamikele antibiootikumidele ja kemoterapeutikumidele ning mis on võimelised paljunemiseks paljunemiseks paljunemas staadiumis isegi antibakteriaalse teraapia tingimustes. Eriuuringud on näidanud, et nende mikroobide resistentsust teiste soolestiku elanikega ei ületa. Linexi koostist võib kirjeldada kui "füsioloogilist", kuna see kombinatsioon sisaldab soole peamistest asurkondadest kuuluvaid mikroobseid liike, millel on lühiajaliste rasvhapete tootmisel kõige olulisem roll, epiteeli trofism, antagonism suunas patogeense ja patogeense mikrofloora suunas. Kuna Linex'i piimhappe streptokokk (Enterococcus faecium), mis omab kõrget ensümaatilist aktiivsust, kuulub ravimi toime hulka ka pealsoojusele.

Linex on saadaval kapslite kujul, mis sisaldavad eluslüo fi liseeritud bakterite vähemalt 1,2x10 7 CFU. Kõik kolm Linexi bakteri tüved on resistentsed mao agressiivse keskkonna suhtes, mis võimaldab neil vabalt jõuda kõigisse soolestiku osadesse, ilma et kaotaks oma bioloogilist aktiivsust. Väikelastel kasutamisel võib kapsli sisu lahjendada väikeses koguses piima või muud vedelikku.

Linex'i määramise vastunäidustused on ülitundlikkus ravimi komponentide suhtes. Üleannustamise kohta Linexi teated nr. Puuduvad kõrvaltoimed. Uuringud ei ole näidanud lüofiliseeritud bakterite teratogeenset toimet. Linexi kasutamise ajal raseduse ja imetamise ajal ei ole teatatud kõrvaltoimetest.

Linexi soovimatuid ravimite koostoimeid ei ole märgistatud. Ravimit võib kasutada samaaegselt antibiootikumide ja kemoterapeutikumidega.