Clostridium Diffile (Clostridium difficile): mis see on, ravi, põhjused, sümptomid, sümptomid

Clostridium infektsioon (Clostridium difficile) on grampositiivsed, anaeroobsed, spoori moodustavad bakterid

Clostridium infektsioon (Clostridium difficile) on grampositiivne anaeroobne spoore moodustav bakter, mis on seotud hiljutiste antibiootikumidega ja kõige sagedamini seotud antibiootikumidega seotud diarröa ja koliidiga. Infektsioon kliiniliselt varieerub asümptomaatilistest kanduritest kuni tõsise pestivembranoosse koliidina.

Kuigi klindamütsiin on klassikaliselt seotud, võib klostriidiumi diferentseerumise tõttu tekkinud koliit põhjustada peaaegu igasuguse antibiootikumi, sealhulgas tsefalosloorid ja penitsilliinid. Sümptomid võivad tekkida mõne päeva või isegi 6-10 nädala jooksul pärast antibiootikumide ravi lõppu. Koliidi oht sõltub samaaegselt kasutatavate antibiootikumide arvust ja nende kasutamise päevade arvust.

Clostridiumile iseloomulikud sümptomid

Mõni neist manifestatsioonidest võib puududa ja pseudomembranoosset koliiti tuleb kaaluda seostamata kõhulahtisuse korral.

Rikas vesine kõhulahtisus, võib olla halb lõhn.

Kõhuvalu, krambid ja tundlikkus.

Väljaheide võib olla vere suhtes positiivne ja mõnikord avalikult verine.

Valgevereliblede arv on 12 000-20 000.

Rasketel juhtudel võib tekkida toksiline megakool, käärsoole perforatsioon ja peritoniit. Muud tüsistused hõlmavad elektrolüütide tasakaalu häireid, anasarca hüpoalbumüngi põhjustatud hüpovoleemilist šokk, sepsis ja verejooks.

Toksiinide klostriidiumi diferentsiaali määramine on võimalik lateksaglutinatsiooni, immunoloogilise analüüsi või ELISA meetodi abil diagnoosimiseks. Kuna Clostridium difficile võib olla normaalne soole mikroorganism (eriti lastel), ei tähenda lihtsalt mikroorganismi kasvatamine seda, et Clostridium difficile põhjustas kõhulahtisuse.

Klostriidiumi diferentsiaali ravi

Kergete sümptomitega patsientidel kaob tavaliselt infektsioon spontaanselt selle tekitava antibiootikumi kasutamise katkestamisega. Raskematel juhtudel on suu kaudu antibiootikumravi õigustatud. Metronidasool (250 mg / ööpäevas) 10 päeva jooksul on efektiivne esmane ravi. Suukaudset vankomütsiini (500 mg p / o 4 / päevas) võib kasutada patsientidel, kes ei vasta metronidasoolile. Patsiente, kellel on relapse, võib ravida ülalnimetatud antibiootikumide teisel viisil.

Mõned haigused on kergemini vältida kui ravi, sellised haigused hõlmavad klostridiumiga seotud koliiti. Võtke antibiootikume ainult siis, kui arst on teile välja kirjutanud. Mingil juhul ei tohi ravi kestus ületada arsti poolt soovitatud antibiootikumide kasutamist. Kui pärast ravi ilmnevad Clostridium difficile infektsioonile iseloomulikud sümptomid (kõhulahtisus, kõhuvalu, kõrge palavik jne), konsulteerige kindlasti arstiga. Te peaksite teadma, et klostriidiumnakk on ohtlik haigus, mida on väga raske ravida.

Clostridium: patogeensus, klostridioosi vormid, sümptomid, diagnoos, ravi

Clostridium (clostridium) - inimese mikrofloora tavalised elanikud, kes on võimelised teatud tingimustel kiiresti paljunema, omandavad patogeensed omadused ja põhjustavad haiguste arengut. Need kuuluvad hapniku puudumisel või selle äärmiselt madala sisaldusega elupaikade anaeroobidesse. Clostridiumid täidavad mitmeid olulisi funktsioone kehas: nad murravad valgud, toonivad soole seina ja stimuleerivad peristaltikat.

Termin "clostridia" on iidse kreeka keele tõlkes "spindel". See on tingitud mikroobide võimest paisuda keskosas sporulatsiooni ajal ja omandada sobiv kuju.

Clostridia on soole mikrofloora, naiste suguelundite, naha, hingamisteede ja suuõõne elanikud. Tervislike inimeste väljaheidete puhul võib klostriidide arv varieeruda, mida tuleb diagnoosimisprotsessis arvesse võtta. Üle 60 aasta vanustel isikutel on kõhulahtiste klostriidide arv 10 6 CFU / g, üle ühe aasta vanustel lastel ja täiskasvanutel kuni 10 CFU / g. Esimese eluaasta lapse väljaheidete klostriidid ei tohiks ületada 10 3 - 10 4 CFU / g.

Esinemise mehhanismi kohaselt klassifitseeritakse kõik klostridioosid järgmiselt:

  • Traumaatiline, tingitud Сlostridium tetani ja Clostridium perfringens. Sellisel juhul on infektsiooni sisenemisväravad haavapinnad.
  • Enterobakter, mille põhjustas Clostridium difficile või Clostridium botulinum. Patogeenid sisenevad kehasse saastunud toiduga.

Patogeeni omadused

Clostridia mikroskoobi alla

Clostridium värvitud grammides sinine ja on varraste kujuline, paarides või lühikeste ahelatega paisutatud mustus. Nad on mobiilsed ja paljunevad hapniku täielikus puudumisel.

Tänu nende võimele moodustada eosid, on mikroobid soojuse suhtes vastupidavad, antibiootikumide ja kaasaegsete desinfektsioonivahendite mõju. Tsentraalselt asetsevad eosed annavad bakterile spindli kuju ja lõplikult positsioneeritud - trummide kuju.

Clostridia toota toksiine ja põhjustab klostridiooside arengut, mille hulka kuuluvad: botulism, teetanus, gaas gangreen, kostridaalsed toiduinfektsioonid.

  1. Toksigenitsus. Kloostridiumid toodavad võimsaid mikrobioloogilisi toksiine - botuliintoksiini, tetanospasmiini, punaste vereliblede toksiini. Tänu oma toksiini moodustumise võimele on bakteril neurotoksiline, hematotoksiline, leukotoksiline, nekrotoksiline ja surmav toime organismile. Patogeenset klostriidiat iseloomustab surmav ja mittesurmav parasitism.
  2. Invasivsus, mis tuleneb bakterite ensümaatilisest aktiivsusest.
  3. Hüdrolüütiliste ensüümide - proteinaasi, kollagenaasi, letsitiinaasi ja hüaluronidaasi, želatinaasi, DNaasi, neuraminidaasi - väljatöötamine.
  4. Peritriikne vibulaskmine, mis tagab liikuvuse ja haarde.
  5. Mõnede klostriidide tüved sünteesivad enterotoksiini, mille toime on sarnane enterotoksügeensetele Escherichia toksiinidele, mis kahjustavad sooleseina.

Clostridia kasvab sügavana Wilson-Blairis. Kolooniad on mustas kerakujulises või leedvormorjas. Bakteritel on nõrk bioloogiline aktiivsus: nad ei vähenda sulfaate sulfiididele, ei sünteesita katalasi ja tsütokroomide ega sisalda flavini ensüüme.

Clostridiosis on haigus, mida iseloomustavad selgelt väljendunud nekrootilised ja üldised toksilised muutused, mis on peamised ja ületavad põletikulisi protsesse. See on anaeroobsete ja aeroobsete nakkuste peamine eripära. Närvilisus, tursed ja gaaside moodustumine kudedes on mistahes klostridioosi patoloogilised tunnused.

Epidemioloogia

Sulfiti redutseerivad klostriidid haige inimese või bakteri kandja väljaheitega satuvad väliskeskkonda ja pikemat aega säilitavad oma bioloogilise aktiivsuse mullas. Kloostridioosidele on iseloomulik sügis-suvihooajasus, sporaadiline ja haigestumuse puhkemine. Tundub kristridioosi esindajaid erinevatest vanuserühmadest, kuid ennekõike - lapsi.

Infektsiooni mehhanismid on väljaheide-oraalsed ja kontakt-leibkonnad, mida rakendavad toidu- ja kontaktteed.

  • Nakkus levib toidu kaudu - liha, puuviljad, köögiviljad ja piim - toitumise kaudu. Botulismi jaoks on need madala hapnikusisaldusega tooted - konservid, marinaadid, suitsutatud, kuivatatud kala ja kodus küpsetatud vorstid.
  • Kontakttee - patogeeni edastamine nakatunud keskkonna objektide ja määrdunud käte kaudu.

Peensoole toksiinide mõju all on häiritud glükoositransport, epiteeli kahjustus, limaskesta muutumine hüperemõõmuks, ödeem, hemorraagia, haavandid ja nekroos. Toksiinidel on kapillaarne toksiline toime, mis viib siseorganite düstroofse ja nekrobiootilise protsessi.

Inimese enda mikrofloora aktiveerimine võib põhjustada klostridioosi. Pärast antibiootikumide või tsütostaatikumidega ravi suurendatakse klostriidide paljunemist.

Klostriidiaalse infektsiooni arengut soodustavad tegurid:

  1. Stressiv keskkond
  2. Stress
  3. Pikaajaline hormonaalne ja antibakteriaalne ravi;
  4. Immuunpuudulikkus
  5. Enneaegne
  6. Kesknärvisüsteemi häired
  7. Krooniline unetus,
  8. Haiglased nakkused,
  9. Hingamisteede infektsioonid,
  10. Toimingud.

Vormid ja sümptomid

Botulism on ohtlik infektsioon, mis tekib inimkeha kokkupuutel Botulinum toksiiniga, mis on bakteri Clostridium botulinum elutegevuse tulemus. Esimesed kliinilised patoloogilised tunnused on: tõsine epigurmistne valu, paroksüsmaalne peavalu, lahtiste väljaheidete, korduv oksendamine, üldine halb enesetunne, palavik. Äkki nägemus on häiritud, ilmub kahekordne nägemine, objektide selgus on kadunud ja lendab silma ees. Botulism on väljendunud aphonia, düsfaagia, oftalmoplegia, paralüüsi ja neelupõletiku ja kõri lihaste pareesiga. Patsiendid on vedelat toitu rikkis, nende foonatsioon ja liigesed on häiritud, nende hääl muutub ninasõõrmeks, ninasõõrmeks ja hooruseks. Haiguse kõrgus avaldub habras käigule, lihase hüpotoonia, düsuuria, naha lööve, tahhükardia. Haiguse viimases faasis on ülekaalus hingamispuudulikkuse häire sümptomid: õhupuudus, tiheduse tundlikkus või pingetunne rinnus, hingeldus.

Tetanus on äge nakkav haigus, mis tekib pärast laialt levinud teetanust bacillus Clostridium tetani kokkupuutel nakkustega. C.tetani põhjustav aine tekitab tugeva mürgiga teetanuse neurotoksiini, mis mõjutab seljaaju ja aju motoorseid rakke. Südame lihase ja hingamisteede keskme halvatus - teetanusehaigete surma põhjused. Haigus areneb peamiselt 3-7-aastastel inimestel. See on tingitud laste suure liikuvusest ja nende sagedast traumaatilisusest. Teetanuse esinemissagedus on kõige suurem lõunapiirkondades, kus on arenenud põllumajandusväljak, eriti soojematel kuudel.

Gaasgangreen on Clostridium perfringens'i (Clostridium perfringens) põhjustatud sügavate haava pindade spetsiifiline kahjustus. Paar päeva pärast tõsise vigastuse ilmnemist ilmnevad patoloogia sümptomid. Haav loob tingimused klostriidide kasvu ja arengu jaoks: hapnikku ei ole, on surnud rakud. Haiguspuhangu bakterid tekitavad toksiine, mis põhjustab keha rasket joobsust. Mõjutatud kuded paisuvad ja surevad. Patoloogia sümptomiteks on: kreatiiit, mis tekib mõjutatud koe palpatsioonil; haavast ründetu; palavikuga seisund.

Pseudomembranoosne koliit on antibiootilise ravi tagajärg. Patsiendil tekib Clostridium difficile ülekaalukalt esinev seedetrakti häire (klostriidiumi diferentseerumine). Mikroob koloniseerib soole limaskesta ja sekreteerib enterotoksiini ja tsütotoksiini. Limaskestade põletikule on kaasas "pseudomembraanide" moodustumine, mis on fibrinoolsed ründed. Kileidi aktiivse ravi puudumisel tekivad rasked komplikatsioonid - soole seina perforatsioon, peritoniit ja surm. Tavaliselt esineb see haigus eakatel, vähihaigetel, patsientidel pärast operatsiooni. Patoloogial on äge algus. Patsientidel tekib palavik, kõhupuhitus, kõhupiirkonna valu, püsiv oksendamine, röhitsemine, peavalu ja muud mürgistuse sümptomid. Nad tekitavad anoreksiat, kahheksiat, peksust, kehamassi kaotust, tenesmusi, katseid, moraalset depressiooni, depressiooni. Immuunsus on järsult vähenenud, tekib kõhulahtisus. Vedelas väljaheites on fibriini ülekate ja tekib ärevus lõhn.

Närviline enteriit on soole seina põletik koos nekroosi, erosiooni ja haavandite tekkega. Palavik, külmavärinad, düspepsia, verine vaht lahtiselt väljaheites. Eksperdid tuvastavad hepatosplenomegaalia, kõhu kõhulahtisus, mis näitab sooleparesse. Verejooksu tekkimine, arterioolide ja venulaaride tromboos, haavandite perforatsioon. Nekrotiseeruv enteriit areneb tavaliselt nõrgestatud indiviididel, lastel ja eakatel.

Klostridia põhjustatud toidu toksikompetentsus ilmneb toidumürgituse klassikalisest sümptomist: palavik, kõhulahtisus, düspepsia, isutus, kõhuvalu. Selle patoloogilise vormi aluseks on düspeptilised ja mürgistuse sündroomid. Patsiendid muutuvad ebamugavaks ja rahutuks. Sümptomid püsivad 3-4 päeva ja seejärel surevad.

Diagnostika

Kloostridiooside diagnostika algab haiguse sümptomite uurimisega, selgitades seost trauma, antibakteriaalse ravi ja teatavate toodete kasutamisega. Diagnoos tehakse, võttes arvesse ajalugu, epidemioloogilisi tegureid, kliinilisi ilminguid. Laboratoorsed ja instrumentaalsed tehnikad võimaldavad teil lõplikult diagnoosida.

  • Biomaterjali mikroskoopiline uurimine võimaldab tuvastada grampositiivseid pulgakesi, millel on veidi ümarad otsad ja eosed.
  • Bakterioloogilised uuringud. Teadustöö materjal - haava eemaldamine, väljaheited, oksendamine, uriin, veri, kehalaadne materjal. Analüüsi ettevalmistamine ei ole vajalik. Mikrobioloogilises laboris söödetakse biomaterjal spetsiaalsetes toitainekeskkondades - Kita-Tarozzi või Wilson-Blair. Põllukultuure inkubeeritakse anaeroostaati 3 päeva. Wilsoni-Blairil ilmuvad sügavustes kasvavad mustad kolooniad, millel on sfääriline ja läätsekujuline kuju. Kogu nende arv, kinnitage Clostridiumile kuuluvus, uurides Grami määrimist. Seejärel tehke isoleeritud patogeeni täielik identifitseerimine liigile. Bakterioloogilises laboris tehakse väljaheite saamine patogeeni tüübi ja tüübi määramiseks.
  • Valgete hiirte bioloogiline test viiakse läbi, et identifitseerida klostriidseid toksiine ja neutraliseerida neid.
  • Antigeeni test viiakse läbi tervishoiuasutuste ja diagnostikakeskuste immunoloogilistes laborites.
  • Ekspressdiagnostika - eneste immuunanalüüsil põhinevate väljaheidete uuring, mis võimaldab avastada enterotoksiini patsiendi väljaheites.
  • Soole limaskesta biopsia näitab iseloomulikke põletikulisi muutusi.
  • Serodiagnosis - fagaal-genoomis toksiini määramine antikeha diagnostikumiga ja vastupidise immuno-elektroforeesi reaktsiooni koostis.
  • Instrumental diagnostika - sooleradiograafia, mille käigus radioloogid leiavad gaasi kogunemist keha kudedesse.
  • Endoskoopiline ja tomograafiline uuring annab pildi kohalikust või hajutatud soolepõletikust pseudomembraanide esinemisega.

Kui imiku bakterioloogilises analüüsis on väljaheited, on klostriidid tõusnud, see näitab soole düsbioosi. Sellisel juhul ilmub lapsele puhitus, sagedane regurgitatsioon, isutus, ebaregulaarne väljaheide, unehäired. Vähemalt 10-4-aastaste imikute bakterite arv on bakterite arv - patoloogiline nähtus, mida tuleb ravida.

Kondriidiumide normaalne sisaldus düsbakterioosi analüüsis tagab seedetrakti optimaalse toimimise. Kui nende arv kasvab järsult, ilmnevad kõhulahtisus, puhitus ja muud düspepsia nähud.

Ravi

Clostridioza - haigused, mis vajavad ravi haiglas ja kvalifitseeritud arstiabi osutamine. Kui patsiendil on düspeptilised sümptomid ja joobeseisund, siis pestakse maha ja pannakse puhastusklammasse. Esimesel päeval soovitavad eksperdid järgida näljaseisu dieeti.

  1. Antitoksilised seerumid ja immunoglobuliinid neutraliseerivad toksiine botulismis ja teetanus.
  2. Antibiootikumid, mille suhtes klostriidumid on tundlikud, on makroliidid, asitromütsiin, klaritromütsiin, tseftriaksoon ja tsefasoliini tsefalosporiinid, kaitstud penitsilliinid, amoksiklav, metronidasool ja vankomütsiin.
  3. Probiootikumid ja prebiootikumid soolestiku biokinoosi normaliseerimiseks - "Acipol", "Bifiform", "Laktofiltrum", "Hilak-forte", "Linex", "Enterol".
  4. Infusioonravi, et normaliseerida vedeliku tasakaalu kehas. Võitlemaks joobeseisundit intravenoosse infusiooniga "Reopoligluukiin".
  5. Rasketel juhtudel kasutatakse antihistamiine ja kortikosteroide.
  6. Sümptomaatiline ravi - hepatoprotektorid, ensüümid, kelaatorid, vitamiinid, antipüreetikumid, nootropics, südame glükosiidid.

Ennetamine

Ennetavad meetmed klostridioosi arengu ennetamiseks:

  • Vastavus sanitaarsetele eeskirjadele
  • Toidu põhjalik pesemine ja kuumtöötlus,
  • Säilitada tervislik soole mikrofloor ja immuunsus,
  • Nakatunud isikute õigeaegne avastamine ja eraldamine
  • Klostriidium bakterkandurite määramine
  • Antibakteriaalsete ravimite võtmine ainult retsepti alusel
  • Sanitaar- ja hügieenisüsteemi tagamine tervishoiuasutustes.

Praegu on välja töötatud spetsiaalne teetanuse profülaktika ja seda kasutatakse aktiivselt, milleks on luua aktiivne immuunsus kõigile lastele vanuses 3 kuud. Immuniseerimiseks kasutage vaktsiini DTP, DTP või AU. Vaktsineerimine viiakse läbi vastavalt riiklikule immuniseerimiskavale.

Clostridia ja klostridioos

Clostridia on üsna suur mikroorganismide rühm, mille esindajad ei ole mitte ainult väikeste terviseprobleemide põhjuseks, vaid ka tõsised infektsioonid, mille ainus mainimine on murettekitav teetanus, botulism, gaas gangreen. Veelgi enam, spetsiifiline profülaktika, nimelt vaktsineerimine, töötati välja ainult teetanuse jaoks, samal ajal kui muud klostriidia põhjustatud haigused võivad mõjutada elanikkonna erinevaid sektoreid, mis esinevad peamiselt juhuslike juhtumite kujul.

Klostridia kirjeldus

Clostridiumid (Clostridium) on grampositiivsed mikroorganismid (värvitud Gramiga, need muutuvad sinist violetset värvi), mis kuulub perekonda Clostridiacae, perekonda Clostridium. Kloostriidide esimene kirjeldus pärineb 1880. aastast Poola mikrobioloog A. Prazhmovski poolt. Need on söögipulgad suurusjärgus 0,5-20 mikronit, liikuvad, neil on proteolüütiline aktiivsus (võime toota ensüüme) sõltuvalt tüübist. Nad on võimelised tekitama vaidlusi, mille tagajärjel nad omandavad "spindli" vormi, kuna nad avarduvad keskel endospori moodustumise tõttu (kreeka sõna "spindel" pärines nende nime all). Endospori moodustamise eripära võimaldab klostriidadel vastu pidada keemistemperatuurile ja olla antibiootikumide jaoks kättesaamatu. Mõnikord paiknevad endosporid lõplikult, mis annab klostridia kujul "tennise ratseketid". Clostridia on anaeroobsed (korrutatakse hapniku puudumisega).

Clostridium perekond sisaldab 100 või enam bakteriliiki. Kuulsaim neist C. botulinum (botuliini), C. tetani (teetanuse patogeen), C. septicum'ist, C. perfringens, C. oedematiens, C. Novyi (Silmaeritiste gaasgangreen), C. difficile, C. hystoliticum, C. Sporogenes, C. clostridioforme, C. acetobutylicum, C. colicanis, C. aerotolerans, C. bifermentans, C. tertium, C. piliforme, C. Laramie, C. ramosum, C. fallax, C. formicaceticum ja teised.

Kloostridiumid on looduses laialt levinud, neid võib leida mullast, veekogudest. Mõned klostridia (näiteks C. difficile) esindavad mõne inimorganismi süsteemide normaalset mikrofloorat, st nad on saprofüüdid. Enamasti leitakse neid soolestikus, nahas, suuõõne limaskestal, naiste reproduktiivsüsteemil ja hingamisteedel. Kuid ikkagi peamine elupaik - sooled. Täiesti tervetel inimestel on klostriidiumide arv vanusest sõltuv: see on alla 1 aasta vanustel lastel kuni 10 3 CFU / g (kolooniat moodustavad üksused grammi väljaheite kohta), 1-aastastel lastel ja kuni 60-aastastel täiskasvanutel kuni 10 5 CFU / g, üle 60-aastased - kuni 10 6 CFU / g. C. difficile on sageli külvatud pinnast ja veest, kus endosporide moodustumise tõttu võib see kesta kuni 2 kuud või kauem.

Klostriidi patogeensuse tegurid

Klostriidide ja nende põhjustatud haiguste eripära on toksiinide ja nendega seotud sümptomite tekitamine, st klostridioos - toksikoinfektsioon.

1) Toksiinide moodustumine on klostriidide patogeensuse tegur. Mõned liigid Klostriidide (C. botulinum, C. tetani, C. perfringens) toota mõned tugevamad bakteriaalse eksotoksiiniga (botuliintoksiiniga teetanustoksiini - tetanospazmin, ε-toksiini, mis hävitab punaste vereliblede). Eksotoksiinidel on neurotoksilisus (toime närvisüsteemile), hemotoksilisus (punavereliblede ja valgete vereliblede puhul), nekrotoksilisus (põhjustab kudede nekroosi).
2) Teine patogeensuse tegur on invasiivsus - mitmete proteolüütiliste ensüümide tootmisel tekkinud lokaalse koekahjustuse võime. Täpsemalt on C. perfringens võimeline tootma proteinaasi (lõhustavaid valke), kollagenaasi ja hüaluronidaasi. Agressioonifaktorid nagu proteinaas, letsitiinaas, hüaluronidaas, kollagenaas on paljude klostriidide tüüpi elutalitluse tulemus.

Klostriidide patogeense toime peamine omadus on põletikuliste kudede nekrootiliste protsesside ülekaalus, mille raskusaste on minimaalne. Seega klostriidi elutalitus läbi anaeroobsetes (hapnikuvabas) tingimustes, millele järgnes väljatöötamisel toksiinid, ensüümid ja valgud, mis määravad gaasi moodustumine ja koenekroos ning üldine toksilist mõju patsiendi keha (tavaliselt on neurotoksiline mõju).

Clostridium infektsioonide tavalised põhjused

Nakkuse allikaks võib olla haige isik ja vedaja nii inimene kui loom, kelle väljaheide, mille klostridia satub mulda, veekogude põhja, kus need võivad püsida mitu kuud. Nakkuse mehhanismid - toiduained (toiduained), kontakt-leibkonnad. Sõltuvalt klostriidide tüübist ja haiguse sümptomitest levib terve inimese infektsioon teatud ülekandetegurite kaudu. Tegurid edastamise süüa teed teenida toidud (liha, puu- ja köögiviljad, piim ja piimatooted), mitmete haiguste nagu botulism näiteks on toodete loomise anaeroobsetes tingimustes ilma esialgse kuumtöötlemise (konservid, marineeritud, suitsutatud tooted, kuivatatud tooted, vorstid kodus) Kontakt-kodumaine mehhanism on rakendatud nakatumise haava raja kaudu, kui teatud tüüpi klostridia eosed langevad kahjustatud nahale. Kirjeldatud on ka vastsündinuhaiguste (steriilsuse reeglite rikkumise osas) juhtumeid, mis juhtuvad teetanuse, botulismi ja teiste klostriaalsete haiguste korral.

Clostridia haigused

Botulism (C. botulinum)
Tetanus (S. tetani)
Gaasgangreen (C.perfringens tüüpi A, C.septicum, C.oedematiens, C.novyi)
Pseudomembranoosne koliit (C.difficile, Cperfringens tüüp A)
Antibiootikumidega seotud kõhulahtisus (C.difficile)
Nekrotiseeriv enteriit, Toksikkoinfektsioon (C.epfringens tüüp A)

Botulism (C. botulinum'i põhjustaja) on äge nakkav haigus, mida iseloomustab närvisüsteemi kahjustus paresee kujunemisega ja sujuva ja sirgestatud lihaste halvatus. Patogeen peamine omadus on võime toota ühte tugevaimat mikrobioloogilist mürki - botuliintoksiini, mis käivitab kõigi haiguse sümptomite arengu. Lisateavet selle haiguse kohta artiklis "Botulism".

Tetanus (C. teteani põhjustav aine) on ka ägedad nakkushaigused, mis kahjustavad närvisüsteemi ja ristuva triibuga rühma lihaste tooniline kontraktsioon. Sellel patogeenil on ka iseloomulik tunnus - tugevate toksiinide - teetanuse eksotoksiini tootmine, mis põhjustab tõsiseid kliinilisi haigusi. Loe rohkem Teetanust Tetanuse artiklis.

Gaasgangreen (patogeenide C. perfringens tüüp A, S.septicum, C.oedematiens, C.novyi) - infektsioon, mis arendab anaeroobsetes tingimustes aktiivsel osalusel mõned liigid kolstriidide mis areneb suures piirkonnas kahjustatud koe. Arendab pärast ulatuslikke vigastusi, vigastusi, traumaatilisi amputatsioone, tulistamisjälgi. Gaasi gangreeni ajastus on esimesed 2-3 päeva alates vigastuse või muu tõsise vigastuse hetkest. Kloostridia nakkuse fookuses leitakse soodsad paljunemisvõimalused (hapniku puudumine, surnud rakud ja kuded), toksiinide vabastamine, kogu keha mürgistuse tekitamine ja teiste organite ja süsteemide võimalikku kahjustamist toksiinidega. Kohaliku fookusega patsiendil on kudede turse, gaaside moodustumine, kudede nekroos ja protsess, mis levib tervetele piirkondadele. On mitmeid vorme - klassikaline, kõhulahtistav, tuim ja flegmonaalne. Patsiendile tuleb anda abi nii kiiresti kui võimalik, muidu võib protsessi levimine maksta patsiendi elu.

Pseudomembranoosne koliit või PMK (tihtipeale nimetatakse C.difficile, kuid samuti võib mängida C.perfringens tüüpi A). PMK areneb ka antibiootikumravi tulemusena, mille seas on levomütsiin, ampitsilliin, tetratsükliin, levomütsetiin, klindamütsiin, harvemad tsefalosporiinid. Sellise ravi tagajärg on rouge soole düsbakterioos, mille üheks mikroobiks on väljendunud aktiivsus - C.difficile. Klostriidide elutähtsus põhjustab seedetrakti limaskesta põletikku, peamiselt selle distaalset sektsiooni, moodustades niinimetatud "pseudomembraane" - fibrinoolseid lööke limaskestale. Sellised rikkumised ähvardavad tüsistuste tekkimist - seedetrakti perforatsioon, mis võib lõppeda surmaga. Riskirühmad MVP arendamiseks: eakad (üle 65 aasta), samuti kaasnevad haigused (onkoloogia, operatsioonijärgsed patsiendid jt). Patsiendil tekib palavik ja mürgistus (nõrkus, peavalu), kuid need sümptomid on vabatahtlikud. Samuti iseloomustab see väljaheite hägu, mis muutub sagedaseks, vesine. Krambinud patsientidel võib esineda dehüdratsiooni sümptomeid. Väljaheide võib sarnaneda muutustega kooleras (vesised, valkjad, sagedased ja rikkad), kuid rasketel juhtudel võib tugeva valu sündroomi ilmneda vere väljaheide.

PMK endoskoopiline pilt

Antibiootikumidega seotud kõhulahtisus või AAD (põhjustatud C.difficile'ist, C.perfringens'ist), kuid võib esineda mikroobide seost perekonna Candida, Klebsiella, stafülokoki jt seentega. Sageli registreeritakse meditsiiniseadmete tingimustes patsiente, kes vajavad teatud haiguse tõttu antibiootikumravi. Nendel tingimustel moodustuvad ravimid resistentsed klostriidivormid. Täheldatud sagedamini mitmete ravimite määramisega (tsefalosporiinid, ampitsilliin jt). Seoses antibiootikumidega seotud kõhulahtisusega põhjustab inimese seedetrakti patogeense ja saprofüütilise (täiesti normaalse) mikrofloora kasvu kombineeritud pärssimine. Sellise kõhulahtisuse oht ei ole otseselt seotud antibiootikumide hulgaga organismis (see võib esineda esimese annuse korral ja ravimi korduvate manustamiste puhul). AAD-i arenemise riskirühmad on patsiendid, kes võtavad tsütotoksilisi ravimeid ja kellel on immuunpuudulikkus.
AAD-i sümptomiteks on kõrge palavik ja mürgistus (nõrkus, halb enesetunne), patoloogiliste lisandite (lima, mõnikord veri) vesivärvi väljaheide, valu naba piirkonnas ja kogu kõht. Kui C.difficile on nakatunud, esineb korduvalt kliiniku (retsidiivi) juhtumeid 4... 6 päeva pärast, kuna klostriidiaalsete spooride resistentsus raviks on. Esimesel 3 kuu vanustel lastel on harva esinenud soolte ja rinnaga toidetava AAD-i madal kolonisatsioon.

Nekrootiline enteriit (põhjustatud C. perfringens tüüpi F). Klasterne nekroksiin põhjustab soole seina nekroosi ja erodeeritud pindade ja haavandite teket (st sooleseina hävitamist). Kahjustuse tekkimisel täheldatakse limaskestade paistetust põletikulisi muutusi. Haavandi verejooks ja perforatsioon ning väikeste veresoonte tromboosi tekkimise oht on olemas. Patsiendid kurdavad temperatuuri, oksendamist ja vere väljaheiteid ning vahu rohkust.

C. perfringensi poolt põhjustatud toksoretoksikainfektsioon kestab mitu päeva. Kliiniliselt on erinevate etioloogiate toksikompenseerimisega vähe erinevusi. Haiguse sümptomid on põhjustatud klostridia toksiinist ja ilmnevad mõne tunni pärast (tavaliselt 6-12 tundi), kui sööte halva kvaliteediga toitu (sagedamini lihatooteid). Patsiendid kurdavad lahtist väljaheidet, iiveldust, harva oksendamist, valu kõhupiirkonnas.

Kuseteede hävitamine. Mõnel juhul võib akuutse prostatiidi tekkimise peamine põhjus olla klostridia.

Klostriaalne sepsis võib areneda, kui kogu keha levib suur kogus toksiine ja erinevate elundite ja süsteemide, sealhulgas eluliste (neerude, aju, maksa) toksiline kahjustus.

Klosterioosi diagnoosimine

Esialgne diagnoos tehakse konkreetse kliinilise pildi sümptomite põhjal, haiguse seostamisega ulatusliku trauma, antibiootikumide määramisega, iseloomulike toitude kasutamisega jne. Diagnoos kinnitatakse labori- ja instrumentaalanalüüsi järel.

Laboratoorsed diagnoosid sisaldavad:

1) esmase uurimistöö materjalide bakterioskoopia.
2) Bakterioloogiline meetod, milles patogeeni identifitseeritakse. Uuringu materjaliks on haavade, väljaheidete ja teiste eemaldamine olenevalt kliinilisest vormist. Sepsis võib see olla veri, uriin. Materjal külvatakse selektiivsetes toitainekeskkondades (näiteks Kita-Tarozzi söötmes) ja kasvab anaeroobsetes tingimustes.

Clostridia ajal bacposseva

3) Bioloogiline proov kloosistadest toksiinide avastamiseks, mille puhul kasutatakse spetsiifiliste antitoksiliste seerumitega neutraliseerimisreaktsiooni.
4) parakliinilised uurimismeetodid (täielik vereanalüüs, uriini test, koprogramm, biokeemilised vereanalüüsid).
5) instrumendi diagnostika. Röntgenuuring võib avaldada gaasi kogunemist nahaalusesse ruumi ja lihaskudesse, mille tulemuseks on esialgsed järeldused klostriidiate kohta (gaasi võib avastada ka teiste anaeroobsete infektsioonide korral). MVP korral viiakse läbi endoskoopiline uurimine, kus pseudomembraanide moodustumisel on nähtav fokaal- või hajureostus (laialt levinud) koliit.

mikroskoobi all clostridium difficile

Clostridiosi ravi

Klostriidiaalsete infektsioonidega patsiendid tuleb haigestuda näidustuste ja raskusastme järgi.
Selliseid haigusi nagu botulism, teetanus, gaas gangrön ravitakse ainult haiglas ja vajavad viivitamatut abi, et päästa patsiendi elu. Teatud tüüpi kõhulahtisus on haigla, seega ravitakse neid ka haiglas.

Narkootikumide ravi hõlmab:

1) spetsiifiliste ravimite kasutuselevõtt toksiinide neutraliseerimiseks botulismis (kasvajavastane seerum, immunoglobuliin) ja teetanus (teetanuse toksoid, immunoglobuliin). Neid ravimeid tuleb hoolikalt arvestada ja paigutada rangelt haigla arsti järelevalve all. Seerum on võõras, seetõttu peaks olema valmis võimalike anti-šokkide mõõtmiseks.

2) Antibakteriaalne teraapia, mille jaoks on välja kirjutatud antibiootikumid ja mille suhtes on klostriididel tundlikkus. Need hõlmavad: nifuroksasiidi, metronidasooli, rifaksimiini, tinidasooli, doksütsükliini, tetratsükliini, klindamütsiini, klaritromütsiini, penitsilliini, levofloksatsiini. Ravimi valik jääb alles raviarstile, kes kahtlustasid ja kinnitasid klostriidiaalse infektsiooni konkreetse kliinilise vormi diagnoosi. Seoses soolekahjustustega seotud antibiootikumide raviks on see haigus põhjustanud ravim tühistatud. Etiotroopse ravi korral võib vankomütsiini suukaudseks manustamiseks soovitada metronidasooli.

3) Kirurgiline ravimeetod (mis on seotud gaasgangreeniga) ja vähendatakse kahjustatud haavapiirkondade eemaldamiseks, millele järgneb antibakteriaalne kanalisatsioon.

4) sümptomaatiline ravi sõltuvalt kliinilisest sündroomist (need võivad olla probiootikumid, uroseptilised, hepatoprotektorid, palavikuvastased, põletikuvastased ja muud ravimite rühmad).

Klosterioosi ennetamine

Üks olulisemaid reegleid on isikliku hügieeni eeskirjade hoolikas järgimine nii kodus kui ka sotsiaalses keskkonnas: käte käitlemine pärast tualeti kasutamist, toidu hoolikas käitlemine, sealhulgas termiline. Ennetusmeetmeid kohaldatakse ka tervishoiutöötajate suhtes: antibakteriaalsete ravimite retsepti jälgimine ja dünaamiline jälgimine, eriti intensiivravi osakondades nõrgestatud patsientide puhul, onhemikoloogia haiglates, elundite ja kudede retsipiendid.

Clostridiosis: sümptomid ja ravi

Klosterioos - peamised sümptomid:

  • Krambid
  • Kõhuvalu
  • Iiveldus
  • Palavik
  • Isukaotus
  • Oksendamine
  • Puhitus
  • Vere fekaalides
  • Kõhulahtisus
  • Valu allaneelamisel
  • Oksendav veri
  • Lahtis väljaheide
  • Kõhupuhitus
  • Kaalulangus
  • Üldine kahjum
  • Mittetõstetud toidud väljaheites
  • Allaneelamine
  • Mastikujulised lihaspinged
  • Ebatavaline näo väljendus

Koldriioos on nakkushaigus, mis esineb kõige sagedamini ägedas vormis. Patoloogilise protsessi väljatulekupõhine faktor on patogeensed klostriidium mikroorganismid, mis vabastavad toksiine, mille tagajärjeks on äärmiselt negatiivsed tagajärjed.

Sellise haiguse kliiniline pilt, kuigi see väljendub, ei ole spetsiifiline. Kardioloogia esialgses arengujärgus on sarnane toidu mürgitusega. See on sümptomite liikumise olemus ja see viib asja juurde, et patsient püüab iseseisvalt organiseerida keha tööd, muutes seeläbi ainult tema positsiooni halvenemist.

Diagnoos põhineb laboratoorsetel testidel - on vaja läbi viia klostriidide analüüsi. Diagnoos kinnitatakse, kui kõhulahtisus esineb väljaheites. Ravi on reeglina konservatiivne - ravimeid kombineeritakse toiduga.

Etioloogia

Kõigepealt tuleb märkida, et täiskasvanud tervisliku inimese fekaalides võib kostridiaid hoida ja patoloogilise protsessi arengut provotseerida. Enamikul juhtudest areneb klostridioos ainult pärast selle haiguse põhjustava aine järsu tõusu.

Patogeen ise identifitseeritakse järgmiselt:

  • ümarate otstega vardakujuline;
  • et hapnik on ebastabiilne, nii et avatud keskkonnas sureb kiiresti;
  • moodustavad eosed koos keskusega, mis annab neile spindli vormi;
  • moodustavad toksiine, mis põhjustab ägeda nakkusprotsessi tekkimist.

Infektsiooniprotsessi põhjused nii täiskasvanutel kui lastel ei erine. Peamine etioloogiline tegur on isikliku hügieeni põhiline mittejärgimine, kuid on mõistlik eristada selliseid:

  • nõrk immuunsüsteem;
  • elades äärmiselt ebasoodsate keskkonnatingimustega aladel;
  • madala kvaliteediga toodete, kiirtoidu ja pooltootete pideva söömisega;
  • sagenenud külmetushaigused, gripp ja sarnased haigused;
  • nakkuslik soolehaigus;
  • kirurgia;
  • krooniline väsimus;
  • stress, närviline pinge, mis mõjutab ka immuunsüsteemi tööd.

Tuleb märkida, et patogeensed klostriidumid võivad ka loomu mõjutada, mistõttu võib looma sööta ka lihatooted, mis on looduslikelt turult ja samalaadsetest kohtadest ostetud.

Klassifikatsioon

Praeguseks on teadlased tuvastanud selle patogeense organismi rohkem kui 100 liiki, mis võivad põhjustada nakkusprotsessi arengut.

Üldiselt liigitatakse bakterid kahte tüüpi:

Igal liigil on oma alamliik.

Enteral patogeenid võivad olla alltoodud:

Patoloogiliste mikroorganismide traumeeriv rühm on jagatud selliseks alamliigiks nagu:

  • Clostridium teetanus;
  • Clostridium gangreen.

Tuleb märkida, et kõige sagedamini diagnoositakse klostriidium: mikroorganismid võivad põhjustada seedetraktihaigusi, urogenitaalses süsteemis esinevaid nakkusprotsesse ja isegi suuõõne.

Meso fi ilseid klostriidiaid on täiesti võimatu kõrvaldada, sest need on tervena inimese kehas.

Sümptomatoloogia

Klastridioosi ühetaoline kliiniline pilt pole, sest kõik sõltub süsteemist, kus nakkusprotsess algas. Siiski on võimalik tuvastada mitmed kliinilised tunnused, mis ilmnevad sõltumata sellest, milline patogeen tekitas infektsiooniprotsessi algust organismis.

Seega on klostridia sümptomid järgmised:

  • kõrge kehatemperatuur kuni 39 kraadi;
  • terava, spastilise iseloomuga kõhuvalu;
  • kehakaalu langus tervise üldise halvenemise taustal ja peaaegu täielik isu puudumine;
  • puhitus, kõhupuhitus;
  • kõhulahtisus;
  • palpatsioonvalu kõhupiirkonnas muutub selgemaks, kõhuõõne seinad pingutavad;
  • iiveldus ja korduv oksendamine;
  • vere võib olla vomituses;
  • vedelad väljaheited, sageli segatud verega, seedimata toidu osakesed.

Kui sulfit-redutseerivate klostriidide eosed põhjustavad teetanust, esineb järgmine kliiniline pilt:

  • valu, mis näib olevat kohas, kus nakkus väidetavalt tungis;
  • niisutavate lihaste pinge, muutes inimese näo väljendus ebaloomulik;
  • krambid, mis võivad esineda isegi puhkeolekus;
  • terav valu paroksüsmaalne iseloom;
  • neelamisraskused.

Sellise kliinilise pildi olemasolul peaksite otsekohe pöörduma arsti poole, sest on suur surma tõenäosus.

Sul fi tit redutseerivad klostriidid võivad põhjustada gangreeni. Sellisel juhul ilmneb kliiniline pilt järk-järgult. Selle tulemusena, kui õigeaegset ravi ei alustata, põhjustab kudede nekroos vereinfektsiooni.

Clostridium difficile sageli provotseerida nakkuste teket soolestikus, mis avaldub kujul tugev oksendamine, kõhulahtisus, kõhuvalu ja üldise tervise halvenemist. Selliste sümptomite korral peaksite konsulteerima arstiga, kes viib läbi põhjaliku kontrolli ja määrab patoloogia arengu põhjuse.

Diagnostika

Mesofiilsete klostriidide tuvastamiseks võib kasutada ainult diagnoosimeetmeid. Reeglina on need laboratoorsed katsed ja instrumentaalinspekteerimist kasutatakse ainult vajaduse korral.

Täiskasvanu lapse või täiskasvanu väljaheidete klostriidide analüüsimine on kohustuslik.

Üldiselt on võimalik klostridioosi diagnoosida järgmiste uurimismeetoditega:

  • patsiendi füüsiline läbivaatus - isikliku ajaloo kogumine, kliiniline pilt, patsiendi toitumine;
  • üldine kliiniline vereanalüüs;
  • biokeemiline vereanalüüs;
  • üldine väljaheite analüüs;
  • kostridia väljaheidete analüüs;
  • immunoloogiline analüüs.

Lisaks, kui kliinilise pildi väljanägemise põhjust ei olnud võimalik määrata, võib arst välja kirjutada kõhu ultraheliuuringu, mis on urogenitaalse süsteemi ultraheliuuring. Üldiselt sõltub diagnoosimisprogrammi olemus sellest, millised sümptomid ilmnevad.

Ravi

Kui kinnitatakse klostriidide esinemist lapse või täiskasvanu väljaheites, tuleb määrata kompleksne ravi, mille eesmärgiks on patogeensete organismide kõrvaldamine ja komplikatsioonide vältimine. Tuleb märkida, et konservatiivne ravi ei ole alati sobiv: üsna tihti on võimalik kõrvaldada sellise bakteri kui Clostridium-defitsiidi negatiivse mõju tagajärjed ainult kirurgiliste meetmete abil.

Enamikul juhtudel määrab arst ravimeid nagu:

  • Bakteriofaag - see ravim kuulub kitsaspektriliste antibiootikumide rühma, kuid ei eralda toksiine, nii et seda saab määrata ka juhul, kui imikute väljaheites tuvastatakse bakterid;
  • Linex;
  • Hilak Forte;
  • Laktobakteriin;
  • Metronidasool.

Lisaks määravad ravimid antibiootikumide, sorbentide, prebiootikumide ja probiootikumide rühma.

Ravi võib hõlmata dieeti ja nõuab ka teatud üldiste soovituste järgimist:

  • lihatoodete piiramine toidus;
  • ettevaatlik isiklik hügieen;
  • minimaalne kokkupuude lemmikloomadega.

Arvestades kõiki arsti soovitusi, võib prognoos olla soodne. Kuid sel juhul on kõik isiklikud ja sõltuvad patogeeni tüübist. Igal juhul hõlmab klostriidioos ainult kompleksne ravi.

Ennetamine

Haigust saate vältida, kui järgite järgmisi juhiseid:

  • kasutage ainult kvaliteetset toitu;
  • säilitada isiklikku hügieeni;
  • enne toote kasutamist käidelda toodete kuumtöötlus;
  • teostama märgist puhastamist maja spetsiaalsete toodetega;
  • jälgida lemmikloomade tervist ja süstemaatiliselt läbi viia veterinaarkontroll.

Enesehakkimine võib ainult põhjustada olukorra halvenemist, mistõttu tuleb murettekitavate sümptomite korral pöörduda arsti poole.

Kui arvate, et teil on Clostridiosis ja selle haigusega seotud sümptomid, saate arstide abi: nakkushaiguste spetsialist, terapeut, lastearst.

Soovitame kasutada ka meie võrguhaiguste diagnoosimise teenust, mis valib võimalikud haigused sisestatud sümptomite põhjal.

E. coli (Escherichia coli) teadlased nimetavad rod-like oportunistlikku bakterit, mis suudab toimida ja paljuneda ainult hapniku puudumisel. See avastati XVIII sajandil Theodor Escherichiga, tänu millele sai selle nime.

Laste giardiaas - see on parasiitne patoloogia, mida on tekitanud üheketalliline mikroorganism - Giardia. Haigust peetakse üheks kõige sagedamini diagnoositud pediaatrilise vanuserühma patsientidel. Patoloogilise vahendi tungimist lapse kehasse on mitmeid mehhanisme - enamasti täidab see toitu. Põhiriskirühm koosneb 3-4-aastastelt imikutelt.

Maldigestia - seedeprotsesside rikkumine. Maldigestia sündroom esineb paralleelselt peaaegu iga seedetrakti haigusega, võib esineda mõned kaasasündinud väärarengud. Kliiniline pilt ei ole spetsiifiline, seetõttu peate konsulteerima oma arstiga. Ravi on ette nähtud individuaalselt, reeglina viiakse läbi põhjalikult ja sisaldab tingimata toitu.

Gastroenterokoliit (toidu toksikontseptsioon) on põletikuline haigus, mis põhjustab peamiselt väikese või jämesoole seedetrakti lagunemist. See kujutab suurt ohtu, mis on põhjustatud keha võimalikust dehüdratsioonist piisava kontrolli puudumisel. Seda iseloomustab kiire algus ja kiire vool. Reeglina langeb haiguse sümptomid 3-4 päeva jooksul, kui järgitakse arsti soovitusi, samuti piisava ravi väljakirjutamist.

Tromboos on haigus, mille käigus tihedad verehüübed (vereliistakute kogunedus) moodustuvad veresoontes, mis häirib vereringet kogu vereringesüsteemi kaudu. Verehüübed veresoonte ummistumine tekitab kätes või jalgades ebameeldivaid tundeid (sõltuvalt verehüübseisust).

Treeningu ja mõõdukuse poolest saavad enamus inimesi ilma meditsiinita.

Antibiootikumidega seotud kõhulahtisus

Avaldatud ajakirjas:
"Russian Medical Journal", 2007, 15. köide, nr 6, lk 1-6

Yu.O. Shulpekova
MMA nimega I.M. Sechenov

Kaasaegne meditsiin pole mõeldav mitmesuguste antibakteriaalsete ainete kasutamisel. Antibiootikumide väljakirjutamist tuleks siiski ette võtta teadlikult, pidades silmas mitmeid kõrvaltoimeid, millest üks on antibiootikumidega seotud kõhulahtisus.

Juba 1950. aastatel, kus antibiootikumide laialdane kasutamine algas, määrati põhjuslik seos antibakteriaalsete ainete kasutamise ja kõhulahtisuse tekkimise vahel. Täna peetakse soole kahjustusi üheks kõige sagedasemaks antibiootikumravi kõrvaltoimeks, mis esineb kõige sagedamini nõrgestatud patsientidel.

Mõiste antibiootikumi kõhulahtisus sisaldab juhtumeid esinemise vedela väljaheite ajavahemikul alustamise järgselt antibiootikumidega ja kuni 4 nädala jooksul pärast tühistamist antibiootikumi (juhul, kui muul põhjusel on välistatud selle arengut). Väliskirjanduses kasutatakse mõisteid "haiglanakkitis", "antibiootikumidega seotud koliit" sünonüümidena.

Erinevate autorite sõnul on antibiootikumidega seotud kõhulahtisuse esinemissagedus järgmine:

  • 10-25% - amoksitsilliini / klavulanaadi määramisel;
  • 15-20% - tsefiksime väljakirjutamisel;
  • 5-10% - ampitsilliini või klindamütsiini määramisega;
  • 2-5% - tsefalosporiinide (välja arvatud tsefiksiim) või makroliidide (erütromütsiin, klaritromütsiin), tetratsükliinide väljakirjutamisel;
  • 1-2% - fluorokinoloonide määramisega;
  • vähem kui 1% - trimetoprim-sulfametoksasooli väljakirjutamisel.

Arengumaades on penitsilliini derivaadid ja tsefalosporiinid kaasa antibiootikumidega seotud kõhulahtisuse tekkimisele nende laialdase kasutamise tõttu. Kõhulahtisus esineb tihti antibiootikumide suukaudse manustamise järgselt, kuid selle areng on võimalik parenteraalse ja isegi transvaginaalse kasutamise korral.

Pathogenesis

Antibakteriaalsed ravimid võivad inhibeerida mitte ainult patogeensete mikroorganismide kasvu, vaid ka sümbootilise mikrofloora kasvu seedetraktis.

Symbiontic taimestiku elutsevate valendikku seedetraktis, toodab aineid antibakteriaalse toimega (eelkõige bakteriotsiinide ja lühikese ahelaga rasvhapped - piimhape, äädikhape, võihape), mis hoiavad ära inimeste patogeenide ja liigne kasvus, arengus patogeensete mikrofloorat. Kõige tugevamad antagonistlikud omadused on bifidobakterid ja laktobatsillid, enterokokid, Escherichia coli. Sisepatogeense taime paljunemise korral tekivad soolestiku loomuliku kaitse rikkumise korral.

Rääkides antibiootikumidega seotud kõhulahtisusest praktikas, on oluline eristada selle idiopaatilist varianti ja kõhulahtisust, mida põhjustab mikroorganism Clostridium difficile.

Idiopaatilise antibiootikumiga seotud kõhulahtisus. Idiopaatilise antibiootikumiga seotud kõhulahtisuse arengu patogeneetilisi mehhanisme ei ole piisavalt uuritud. Eeldatakse, et selle arengusse on kaasatud mitmed tegurid.

Kui antibiootikumid, mis sisaldavad oma koostiselt klavulaanhappe diarröa võib esineda stimuleerimise tõttu soolestiku motoorset aktiivsust (see tähendab, et sellistel juhtudel, kõhulahtisus on milline hüperkineetiliste).

Tsefoperasooni ja tsefiksiimi määramisega on hüperosmolaarse diarröa tekkimine tõenäoline seetõttu, et nende antibiootikumide ebatäielik imendumine soole valendikust.

Ometi on kõige tõenäolisem universaal patogeneesimehhanisme idiopaatilise antibiootikumidega seotud kõhulahtisuse esindatud negatiivset mõju antibiootikumide mikrofloora elutsevate valendikku seedetraktis. Soole mikrofloora rikkumine kaasneb patoloogiliste sündmuste ahelaga, mis põhjustab soolestiku talitlushäireid. Nimetus "idiopaatiline" rõhutab, et sellises seisundis ei ole enamikul juhtudest võimalik tuvastada spetsiifilist patogeeni, mis põhjustab kõhulahtisust. Võimalikku etioloogialise tegureid arvestades Clostridium perfrigens, bakterid Salmonella, mida saab eraldada 2-3% juhtudest, stafülokokk, Proteus, enterokokid ja pärmid. Kuid seente patogeenset rolli antibiootikumidega seotud kõhulahtisuses on endiselt arutlusel.

Soole mikrofloora koostise rikkumise teine ​​oluline tagajärg on sapphapete enterohepaatilise vereringe muutus. Tavaliselt sisenevad primaarsed (konjugeeritud) sapphapped lahti peensoole luumenis, kus nende mikrofloora toime allub liigsele dekonjugatsioonile. Dekonjugeeritud sapphapete suurenenud hulk siseneb käärsoole luumenisse ja stimuleerib kloriidide ja vee sekretsiooni (tekib sekretoorne diarröa).

Kliiniline pilt

Idiopaatilise antibiootikumiga seotud diarröa tekkimise oht sõltub kasutatud ravimi annusest. Sümptomil puudub eripära. Reeglina on juhatusel kergelt väljendunud lõõgastus.

Tavaliselt kulgeb haigus ilma kehatemperatuuri ja leukotsütoosi suurenemiseta veres ja sellega ei kaasne väljaheidete (veri ja leukotsüüdid) patoloogilisi lisandeid. Endoskoopia korral ei avastata käärsoole limaskesta põletikulisi muutusi. Tavaliselt ei põhjusta idiopaatilise antibiootikumiga seotud kõhulahtisus tüsistuste tekkimist.

Ravi

Idiopaatilise antibiootikumiga seotud diarröa ravi peamine põhimõte on antibakteriaalse ravimi tühjendamine või annuse vähendamine (vajadusel ravi jätkamiseks). Vajadusel manustage antidiarröa ravimid (loperamiid, diosmectite, alumiiniumi sisaldavad antatsiidid), samuti vahendid dehüdratsiooni korrigeerimiseks.

Soovitav on määrata probiootilised preparaadid, mis aitavad taastada normaalset soole mikrofloorat (vt allpool).

Kõhulahtisus tuleneb Clostridium difficile mikroorganismist

Sellise antibiootikumidega seotud kõhulahtisuse isoleerimine on põhjendatud selle kliinilise tähtsusega.

Kõige tõsisem ägeda põletikulise soolehaiguse, mis on põhjustatud mikroorganismist Clostridium difficile ja reeglina seostatud antibiootikumide kasutamisega, nimetatakse pseudomembranoosseks koliidiks. Pseudomembranoosset koliiti põhjustab peaaegu 100% juhtudest Clostridium difficile infektsioon.

Clostridium difficile on kohustuslik - anaeroobne grampositiivne spoore moodustav bakter, millel on looduslik resistentsus enamike antibiootikumide suhtes. Clostridium difficile võib püsida keskkonnas pikka aega. Selle eosed on vastupidavad kuumtöötlemisele. Seda mikroorganismi kirjeldasid kõigepealt 1935. aastal Ameerika mikrobioloogid Hall ja O'Tool, et uurida vastsündinute soolestiku mikrofloora ja seda ei käsitletud algselt patogeenina. Spetsiifiline nimetus "difficile" ("raske") rõhutab mikroorganismi isoleerimise keerukust kultuuri meetodi abil.

1977. aastal Larson et al. raskete antibiootikumidega seotud diarröad - pseudomembranoosne koliit - tsütopaatilise toksiiniga toksiin koekultuuris isoleeritud raskete antibiootikumidega patsientidel. Mõnikord hiljem paigaldati patogeen, mis toodab seda toksiini: see osutus Clostridium difficile'iks.

Uuringus on Clostridium difficile asümptomaatiline vedelik vastsündinutel 50%, täiskasvanute seas 3-15%, samas kui terve täiskasvanu normaalse soole mikrofloora populatsioon ei ületa 0,01-0,001%. Kui antibiootikume võetakse, mis inhibeerivad soolefloora tüvede kasvu, mis tavaliselt pärsib Clostridium difficile'i (peamiselt klindamütsiin, ampitsilliin, tsefalosporiinid) elutähtsat toimet, suureneb see oluliselt (kuni 15-40%).

Clostridium difficile soole luumenis tekitab 4 toksiini. Mikroorganismi invasioon soole limaskestas ei ole täheldatud.

Enterotoksiinid A ja B mängivad olulist rolli soolestiku muutuste arengus. Toksiin A on pro-sekretoorne ja põletikuvastane toime; see on võimeline aktiveerima rakke - põletikuvastaseid isikuid, põhjustada põletikuliste mediaatorite ja aine P vabanemist, nuumrakkude degranuleerimist, stimuleerima polümorfonukleaarsete leukotsüütide kemotaksist. Toksiin B omab tsütotoksiini omadusi ja kahjustab kolonotsüüte ja mesenhümaalseid rakke. Sellega kaasneb aktiini jagunemine ja rakkudevaheline kontakt häiring.

Toksiinide A ja B põletikuvastane ja eristatav toime põhjustab seedetrakti limaskesta permeaabluse märkimisväärset suurenemist.

Huvitav on see, et infektsiooni raskus ei ole otseselt seotud patogeeni erinevate tüvede toksilisusega. C. difficile kandjate korral võib märkimisväärsel hulgal toksikke ka väljaheites tuvastada, ilma et tekiks kliinilisi sümptomeid. Mõned antibiootikumid, eriti lincomütsiin, klindamütsiin, ampitsilliin C. difficile asümptomaatilistes kandjates, stimuleerivad toksiinide A ja B tootmist ilma mikroorganismi üldise populatsiooni suurenemiseta.

C. difficile infektsiooni põhjustatud kõhulahtisuse tekkimiseks on vajalik nn predispenseerivate või päästikute tegurite esinemine. Enamikul juhtudel on sellised tegurid antibiootikumid (peamiselt linkomütsiin ja klindamütsiin). Antibiootikumide roll kõhulahtisuse patogeneesis väheneb normaalse soole mikrofloora supressioonini, eriti mittetoksiliste glomerulaarsete klostriidide arvu järsu vähenemise ja tingimusteta haigusetekitajate mikroobide Clostridium difficile taastumise tingimuste loomisega. Teatati, et isegi üksainus antibiootikum võib põhjustada selle haiguse arengut.

Kuid C. difficile infektsioonist põhjustatud kõhulahtisus võib areneda ka antibiootikumravi puudumisel muude haigusseisundite korral, mis häirivad tavalist mikroobse intestinaalse biokinoosi:

  • vanas eas;
  • koos ureemiaga;
  • kaasasündinud ja omandatud immuunpuudulikkusega (sealhulgas hematoloogiliste haiguste taustal, tsütotoksiliste ravimite ja immunosupressantide kasutamisel);
  • soole obstruktsiooniga;
  • krooniliste põletikuliste soolehaiguste (haavandiline koliit ja Crohni tõbi) taustal;
  • isheemilise koliidi taustal;
  • südamepuudulikkuse taustal, mis rikub soolestiku verevarustust (sh šokis);
  • staf-nakkuse taustal.

Eriti suur on pseudomembranoosse koliidi oht pärast operatsioone kõhuorganites. Teatati pseudomembranoosse koliidi arengust lahtistite aktiivse kasutamise taustal.

C. difficile infektsiooni patogeneesis esilekutsuvate tegurite paiknemine võib ilmselt kindlaks määrata järgmiselt: "eksponeerimine eelsoodumust põhjustavate tegurite suhtes * normaalse mikrofloora supresseerimine * C. difficile populatsiooni kasv * A ja B toksiinide tootmine → kahjustus jämesoole limaskestale".

C. difficile põhjustatud kõhulahtisuse juhud on valdavalt haiguskollektiivsuse juhud. C. difficile nakkuste haigusnähtude leviku täiendavad tegurid on fekaal-suukaudne infektsioon (meditsiinitöötaja või patsiendi vaheline kontakt). Samuti on võimalik endoskoopiline uurimine.

C. difficile-infektsiooni manifestatsioonid ulatuvad asümptomaatilistest veenidest kuni enterokoliidi rasketena, mis on tähistatud terminiga "pseudomembranoosne koliit". Vastavalt erinevatele autoritele on C. difficile infektsiooni esinemissagedus haigete patsientidel 2,7-10% (olenevalt haiguste olemusest).

Pseudomembranoosse koliidiga patsientidel on 35% -l põletikuliste muutuste lokaliseerimine piiratud jämesoolega, muudel juhtudel on patoloogilises protsessis kaasatud peensool. Ilmselt võib käärsoole domineerivat lüüa seletada asjaoluga, et see on anaeroobsete klostriidide peamine elupaik.

Kliinilised ilmingud võivad areneda nii antibiootikumi võtmise taustal (tavaliselt 4.-9. Päeval, minimaalne periood on mitu tundi hiljem) ja pärast märkimisväärset ajavahemikku (kuni 6-10 nädalat) pärast selle katkestamist. Erinevalt idiopaatilistest antibiootikumidega seotud kõhulahtisusest ei sõltu pseudomembranoosse koliidi tekke risk antibiootikumi annusest.

Pseudomembranoosset koliiti hakatakse iseloomustama rikkaliku veetse kõhulahtisuse tekkimisega (koos väljaheites sagedusega kuni 15-30 korda päevas), sageli koos vere, lima ja pulgaga. Reeglina on palavik (ulatudes kuni 38,5-40 ° С), mõõdukad või intensiivsed kõhupiirkonna krambid või pidev iseloom. Verega täheldatakse neutrofiilset leukotsütoosi (10-20 x 10 9 / l), mõnel juhul leukemoidreaktsiooni täheldatakse. Mis on väljendunud eksudatsioon ja valkude märkimisväärne kadu väljaheitega, areneb hüpoalbuminaemia ja tursed.

Kirjeldatakse reaktiivse polüartriidi tekkimise juhtumeid koos suurte liigestega.

Pseudomembranoosse koliidi komplikatsioonid on järgmised: dehüdratsioon ja elektrolüütide häired, hüpovoleemilise šoki areng, toksiline megakoolon, hüpoalbuminaemia ja turse kuni anasarca. Harvaesinevad tüsistused hõlmavad käärsoole perforatsiooni, soolestiku verejooksu, peritoniidi arengut, sepsist. Sepsise diagnoosimiseks on hädavajalik identifitseerida püsiv bakteriemia süsteemse põletikulise vastuse kliiniliste tunnuste juures: kehatemperatuur üle 38 ° C või alla 36 ° C; südame löögisagedus üle 90 löögi. minutis; hingamissagedus üle 20 minuti kohta või PaCO2 vähem kui 32 mm Hg; leukotsüütide arv veres on suurem kui 12x10 9 / l või vähem kui 4x10 9 / l või ebaküpsete vormide arv ületab 10%. Väga harva on täheldatav kõhunäärmepõhine pseudomembranoosne koliit, mis on sarnane koleraga, sellistel juhtudel tekib mõne tunni jooksul drastiline dehüdratsioon.

Ravi puudumisel ulatub pseudomembranoosse koliidi suremus 15-30% -ni.

Patsientidel, kellel on vaja jätkata antibiootikumravi aluseks oleva haiguse raviks, on 5-50% juhtudest täheldatud kõhulahtisuse ägenemist ja korduvat "süüdi" antibiootikumi kasutamist suurendab korduvate haiguste sagedus 80% -ni.

Pseudomembranoosse koliidi diagnoos põhineb neljal põhifunktsioonil:

  • kõhulahtisuse esinemine pärast antibiootikumide võtmist;
  • iseloomulike makroskoopiliste muutuste tuvastamine käärsooles;
  • originaal mikroskoopiline pilt;
  • tõendid C. difficile etioloogilise rolli kohta.

Kasutatud pilditöötlusmeetodite hulka kuuluvad kolonoskoopia ja kompuutertomograafia. Kolonoskoopia võimaldab teil kindlaks teha üsna spetsiifilised makroskoopilised muutused jämesooles (peamiselt otsesed ja sigmoidid): fibriiniga immutatud nekrootilise epiteeli moodustunud pseudomembraanide olemasolu. Soole limaskesta pseudomembraane leidub pseudomembranoosse koliidi mõõdukas ja raskes vormis ning kollakasrohelisel naastul, mis on kergelt kõrgendatud alusega pehmete, kuid tihedalt seotud alumiste kudede läbimõõduga vahemikus mitu kuni mitu cm. Keelatud membraanide kohas saab tuvastada haavandeid. Membraanide vaheline limaskestade vaade muutub muutumatuks. Selliste pseudomembraanide moodustumine on pseudomembranoosse koliidi üsna spetsiifiline märk ning seda võib kasutada diferentsiaalse diagnostilise erinevusena haavandilise koliidi, Crohni tõve ja isheemilise koliidi puhul.

Mikroskoopiline uuring näitab, et pseudomembraan sisaldab nekrootilist epiteeli, rikkalikku rakulist infiltratsiooni ja lima. Membraanis esineb mikroobide paljunemist. Põhjas puutumata limaskest ja submucosas on täis veresooned nähtavad.

Kergemate haigusseisundite korral võib limaskesta muutused piirduda üksnes katarraalsete muutuste arenguga limaskestade paljunemise ja turse kujul, selle granulaarsusega.

Kombutomograafia võib avaldada käärsoole paksenemist ja põletikulist efusiooni esinemist kõhuõõnes.

C. difficile etioloogilise rolli tõestamiseks kasutatud meetodid näivad olevat kõige rangemad ja täpsemad meetodid selle mikroorganismi poolt põhjustatud antibiootikumidega seotud diarröa diagnoosimisel.

Eksootiliste mikroorganismide anaeroobse osa bakterioloogiline uurimine on kättesaamatu, kallis ja ei vasta kliinilistele vajadustele, kuna võtab paar päeva. Lisaks sellele on kultuuri meetodi spetsiifilisus väike, kuna haiglas patsientidel ja patsientidel, kes võtavad antibiootikume, on laialdane levimus mikroorganismi asümptomaatilise transportimisega.

Seepärast tuvastatakse valikumenetlus C. difficile toksiinide identifitseerimiseks patsientide väljaheites. Pakutakse välja väga tundlik ja spetsiifiline meetod toksiini B tuvastamiseks koekultuuri abil. Sellisel juhul on võimalik määrata patsiendi väljaheite filtraadi tsütotoksilist toimet koekultuurile. Kuid selle meetodi kasutamine on majanduslikult ebasoodne, seda kasutatakse ainult mõnes laboris.

Lateksaglutinatsiooni reaktsioon C. difficile toksiini A tuvastamiseks võimaldab määrata toksiini A esinemist väljaheites vähem kui 1 tunni jooksul. Meetodi tundlikkus on umbes 80%, spetsiifilisus on üle 86%.

Alates 20. sajandi 90. aastate algusest on enamik laboritest kasutanud toksiini A või toksiinide A ja B tuvastamiseks ELISA-d, mis suurendab teabe diagnostilist väärtust. Meetodi eelised on täitmise lihtsus ja kiirus. Tundlikkus on 63-89%, spetsiifilisus - 95-100%.

Clostridium difficile infektsiooni põhjustatud antibiootikumidega seotud diarröa ravi

Kuna mikroorganismi C. difficile põhjustatud antibiootikumidega seotud kõhulahtisust võib liigitada infektsioosseks kõhulahtisuseks, on selle diagnoosi seadmisel soovitav isoleerida patsient, et vältida teiste nakatumist.

Eelduseks on kõhulahtisuse tekkimist põhjustanud antibakteriaalse toimeaine kaotamine. Paljudel juhtudel viib see meede juba haiguse sümptomite leevendumiseni.

Toime puudumisel ja raske klostriilse koliidi esinemise korral on vajalik aktiivne ravistrateegia.

Antibakteriaalsed ravimid on ette nähtud (vankomütsiin või metronidasool), mis pärsivad C. difficile populatsiooni kasvu.

Vankomütsiin imendub soolestiku luumenist halvasti, ja siin viiakse selle antibakteriaalne toime maksimaalse efektiivsusega. Ravimit on ette nähtud 0,125-0,5 g 4 korda päevas. Ravi kestis 7-14 päeva. Vankomütsiini efektiivsus on 95... 100%: enamikul C. difficile-infektsiooni juhtumitest vankomütsiini väljakirjutamisel kaob palavik 24-48 tunni jooksul, 4... 5 päeva pärast lõpetab kõhulahtisus. Kui vankomütsiin on ebaefektiivne, tuleks kaaluda ka teise võimaliku kõhulahtisuse põhjustamist, eriti haavandilise koliidi debüüdi.

Alternatiivselt võib vankomütsiin olla metronidasool, millel on võrreldav vankomütsiini efektiivsus. Metronidasooli eelised on oluliselt madalamad, vankomütsiiniresistentsete enterokokkide valikuvõimaluse puudumine. Metronidasooli manustatakse suu kaudu 0,25 g 4 korda päevas või 0,5 mg 2-3 korda päevas 7-14 päeva jooksul.

Pseudomembranoosse koliidina efektiivseks antibiootikumiks on batsitratsiin, mis kuulub polüpeptiidsete antibiootikumide klassi. Seda määrab 25000 RÜ 4 korda päevas. Batsitratsiin ei imendu seedetraktist praktiliselt, mistõttu suureneb ravimi kontsentratsioon käärsooles. Selle ravimi kõrge hind, kõrvaltoimete sagedus piirab selle kasutamist.

Kui nende antibakteriaalsete ainete suukaudse manustamise võimatus (patsiendi väga tõsise seisundi korral, dünaamiline soole obstruktsioon) manustatakse metronidasooli intravenoosselt annuses 500 mg iga 6 tunni järel; Vankomütsiini süstitakse kuni 2 g päevas läbi hambaarsti või rektaalse sondi.

Kui on dehüdratsiooni märke, määratakse vee-elektrolüütide tasakaalu korrigeerimiseks infusioonravi.

Kaltsiumisisese luumeniga sorptsiooni ja eemaldamise eesmärgil on soovitav enterosorbentide ja preparaatide manustamine, mis alandavad mikroorganismide adhesiooni kolonostsüütidel (diosmectiit).

Antideriavastaste ravimite ja spasmolüütikumide määramine on vastunäidustatud, kuna tekib ohtlik komplikatsioon - toksiline megakoolon.

0,4% -l patsientidest, kellel on pseudomembranoosse koliidi kõige raskem vorm, hoolimata jätkuvast etiotroopsest ja patogeneetilisest ravist, halveneb seisund järk-järgult ja vajab kolektoomiat.

Clostridium difficile infektsiooni ägenemiste ravi toimub 10... 14 päeva kestusega vankomütsiini või metronidasoolina, seejärel: kolestüramiin 4 g 3 korda päevas koos laktobakteriiniga 1 g 4 korda päevas 3-4 nädalaks. ja vankomütsiin 125 mg üks kord ööpäevas 3 nädala jooksul.

Uuringute ennetamiseks on näidustatud Saccharomyces boulardii terapeutilise pärmi väljakirjutamine 250 mg 2 korda päevas 4 nädala jooksul.

Tabel 1 on toodud C. difficile infektsiooni põhjustatud idiopaatilise antibiootikumiga seotud diarröa ja antibiootikumiga seotud kõhulahtisuse kliiniliste tunnuste võrdlusnäitajad.

Tabel 1.
C. difficile infektsiooniga seotud idiopaatilise antibiootikumiga seotud diarröa ja kõhulahtisuse võrdlusandmed

Võimalus kasutada probiootikume antibiootikumidega seotud kõhulahtisuse ennetamisel ja ravil

Praegu on suurt tähelepanu pööratud probiootikumide klassi erinevate preparaatide, sealhulgas peamise soole mikrofloora esindajate efektiivsuse uurimisele.

Probiootikumide terapeutiline toime on seletatav asjaoluga, et nende kompositsioonis sisalduvad mikroorganismid asendavad soolestiku enda normaalse soole mikrofloora funktsioone:

  • luua ebasoodsad tingimused patogeensete mikroorganismide paljunemiseks ja elutähtsaks aktiivsuseks piimhappe, bakteriotsiinide tootmise tõttu;
  • kaasatud vitamiinide B sünteesiks1, Sisse2, Sisse3, Sisse6, Sisse12, H (biotiin), PP, foolhape, vitamiinid K ja E, askorbiinhape;
  • luua soodsad tingimused raua, kaltsiumi, D-vitamiini imendumiseks (piimhappe tootmise ja madalama pH tõttu);
  • laktobatsillid ja enterokokk peensooles läbivad valkude, rasvade ja komplekssete süsivesikute (sealhulgas laktaasi puudus) ensümaatilise lõhustamise;
  • sekreteerivad ensüüme, mis soodustavad imikutel valkude seedimist (bifidobakterite fosfoproteiinfosfataas osaleb piimakaseiini metabolismis);
  • Käärsoole bifiidsed bakterid lagundavad absorbeerunud toidu komponente (süsivesikud ja valgud);
  • nad osalevad bilirubiini ja sapphapete ainevahetuses (sterkobiini, koprosterooli, deoksükooli ja litohoolse happe moodustumine, aitab kaasa sapphapete reabsorptsioonile).

Erinevate probiootikumide mõju hindamise ja nende võrdlemise raskusaste on see, et praegu ei ole inimestel komplekssete bioloogiliste ainete uurimiseks farmakokineetilisi mudeleid, mis koosnevad erineva molekulmassiga komponentidest ja ei sisene süsteemsetesse vereringesse.

Sellegipoolest on mõnede terapeutiliste mikroorganismide kohta saadud veenvad tõendid antibiootikumidega seotud kõhulahtisuse ennetamise ja ravi kohta.

  1. Saccharomyces boulardii annuses 1 g päevas. takistab antibiootikumidega seotud kõhulahtisuse tekkimist patsientidel, kes on kateetri kaudu kunstlikult söödetud; need takistavad ka Clostridium difficile infektsiooni kordumist.
  2. Lactobacillus GG manustamine vähendab kõhulahtisuse raskust.
  3. Saccharomyces boulardii kombinatsioonis Enterococcus faecium'iga või Enterococcus faecium SF68-ga on osutunud efektiivseteks aineteks antibiootikumidega seotud kõhulahtisuse ennetamisel.
  4. Enterococcus faecium (10 9 CFU / päevas) Vähendab antibiootikumidega seotud kõhulahtisuse esinemissagedust 27% -lt 9% -le.
  5. Bifidobacterium longum (10 9 CFU / päevas) Hoiatab seedetrakti erütromütsiiniga seonduvatest häiretest.
  6. Lactobacillus GG, Saccharomyces boulardii, Lactobacillus acidophilus, Bifidobacterium lactis efektiivsuse võrdlev hindamine: kõik probiootikumid olid antibiootikumidega seotud diarröa ennetamisel efektiivsemad kui platseebo.

Probiootikumina antibiootikumidega seotud diarröa tekkimise ennetamiseks ja soolefunktsiooni taastamiseks pärast antibakteriaalse toimeaine kaotamist võib soovitada ravimit Linex. Preparaat sisaldab kombinatsiooni elusatest lüofiliseeritud piimhappebakteritest - soolestiku erinevate osade looduslikust mikrofloorast: Bifidobacterium infantis v. liberorum, Lactobacillus acidophilus, Enterococcus faecium. Selleks, et lisada ravimi valitud tüvede koostisesse, mida iseloomustab vastupanuvõime enamikele antibiootikumidele ja kemoterapeutikumidele ning mis on võimelised paljunemiseks paljunemiseks paljunemas staadiumis isegi antibakteriaalse teraapia tingimustes. Eriuuringud on näidanud, et nende mikroobide resistentsust teiste soolestiku elanikega ei ületa. Linexi koostist võib kirjeldada kui "füsioloogilist", kuna see kombinatsioon sisaldab soole peamistest asurkondadest kuuluvaid mikroobseid liike, millel on lühiajaliste rasvhapete tootmisel kõige olulisem roll, epiteeli trofism, antagonism suunas patogeense ja patogeense mikrofloora suunas. Kuna Linex'i piimhappe streptokokk (Enterococcus faecium), mis omab kõrget ensümaatilist aktiivsust, kuulub ravimi toime hulka ka pealsoojusele.

Linex on saadaval kapslite kujul, mis sisaldavad eluslüo fi liseeritud bakterite vähemalt 1,2x10 7 CFU. Kõik kolm Linexi bakteri tüved on resistentsed mao agressiivse keskkonna suhtes, mis võimaldab neil vabalt jõuda kõigisse soolestiku osadesse, ilma et kaotaks oma bioloogilist aktiivsust. Väikelastel kasutamisel võib kapsli sisu lahjendada väikeses koguses piima või muud vedelikku.

Linex'i määramise vastunäidustused on ülitundlikkus ravimi komponentide suhtes. Üleannustamise kohta Linexi teated nr. Puuduvad kõrvaltoimed. Uuringud ei ole näidanud lüofiliseeritud bakterite teratogeenset toimet. Linexi kasutamise ajal raseduse ja imetamise ajal ei ole teatatud kõrvaltoimetest.

Linexi soovimatuid ravimite koostoimeid ei ole märgistatud. Ravimit võib kasutada samaaegselt antibiootikumide ja kemoterapeutikumidega.