Türotoksikoos - sümptomid

Türotoksikoos on hüpertüreoidism, haigusseisund, mille korral kilpnäärme funktsioon on kahjustatud türoksiini hormoonide T_4 ja trijodotüroniini T_3 aktiivseks sünteesiks. Nende hormoonide loomiseks osaleb mitte ainult kilpnääre, vaid ka hüpofüüsi, selle hormooni - TSH.

Türotoksikoosi sümptomid võivad varieeruda sõltuvalt sellest, kui palju nende hormoonide taset ületatakse. Samuti on oluline türotoksikoosi põhjus:

  1. Kannatükk - see haigus on kilpnäärele moodustunud sõlmed, mis võivad olla halva kvaliteediga või healoomulised; nendega ravitakse asendusravi, võttes sünteetilisi hormoone ja raskematel juhtudel operatsiooni või radioaktiivse raviga; Noodulid tekivad nääre suurte aktiivsuste tõttu, mistõttu hüpertüreoidism esineb esmalt, ja pärast ravi - selle tegevuse pärssimine ilmneb sageli hüpotüreoidism.
  2. Hajus mürgine koorik on nn Baseyou haigus, millel on autoimmuunne iseloom; autoimmuunse türosotoksikoosi korral on kilpnäärme hormoonid liigsed, sest nende suur kogus mürgitab seda organismi ja tekib türotoksikoos; see autoimmuunhaigus võib endiselt olla asümptomaatiline, kuid tavaliselt algab türotoksikoosiga ägedalt.
  3. Subakuutne türeoidiit on kilpnäärmepõletik, millel võib olla viiruslik etioloogia.
  4. Hormoonravi üleannustamine - ülemääraseid hormoone kehas võib käivitada mitte kilpnäärme funktsiooni kahjustus, vaid hormoonide sisaldavate ravimite liigne kasutamine.

Kilpnäärme toksilisuse hormoonide sümptomid ja indikaatorid

Arstid eristavad kahte tüüpi türotoksikoosi, sõltuvalt hormoonide tasemest:

  • Türeotoksikoosi manifest on kergesti kindlaks määratud, see on nn "ilmselge" türotoksikoos, mille tõttu TSH tase väheneb ja hormoonid T_4 ja T_3 suurenevad; suurenenud võib olla üks hormooni;
  • subkliiniline türotoksikoos - kui see on langenud TSH tasemele ja T_4 ja T_3 on normaalsed või alandatud.

Hüpofüüsihormooni langus tuleneb asjaolust, et see organ reguleerib kilpnäärme funktsioneerimist, sealhulgas TSH-i abil. Ja kui hüpofüüris saadakse teavet, et kilpnäärme liigne aktiivsus, siis väheneb TSH verevool. Kui on täheldatud hüpotüreoidismi, aitab hüpofüüsi funktsioon vastupidi kaasa suure arvu TSH-i abiga. Seega, nende kolme hormooni järgi määratakse türeotoksikoosi käik ja üldiselt hinnatakse kilpnääret.

Kui tegemist on autoimmuunse türeoidiidiga, on need kolm hormooni - AT-TPO ja AT-TG - veel kaks. See on antitüreoid-autoantikehade hinnang: AT-TPO - türeoperoksüdaasi antikehad, AT-TG - türeoglobuliini antikehad. Enamikul juhtudest on autoimmuunse türeoidiidi korral nende indikaatorite suurenemine leitud. Antikehade indikaatorid aitavad kinnitada kilpnäärme funktsiooni halvenemise autoimmuunse olemust. Türotoksikoosiks tuleb neid indikaatoreid perioodiliselt võtta, et mõista, mis on kilpnäärme funktsiooni kahjustuse tegelik põhjus.

Türotoksikoosi sümptomid võivad varieeruda mitte ainult hormooni taseme suurenemise ja vähenemisega, vaid ka sõltuvalt selle häire põhjusest.

Näiteks Gravesi haiguses on türotoksikoosi silma sümptomid viimastel etappidel väga väljendunud: õpilane ei peitu sajandeid tavapärase seisundi taha ja ilmub silma klaaside mõju.

Hüpnoosse toksilise goobi ja türotoksikoosi korral esineb ka iseloomulik goiter - suurendatud kilpnääret, mida esimeses etapis võib tunda ühekordseks kõriks ja hiljem nähtavale palja silmaga kõrgemal.

Türotoksikoos naistel ilmneb menstruaaltsükli sümptomite poolt - selle rikkumine toimub ja raseduse probleemid võivad tekkida.

Suurenenud ainevahetuse tõttu on patsiendil püsiv isu, kuid rasv ei satu - vastupidi, kehakaalu puudumine on suur. Kui türotoksikoos tekib noorukieas, on keha moodustunud ebaküpsuse elementidega.

Tavaliselt on kiirenenud ainevahetusprotsessi tõttu türeotoksikoosiga patsientidel suurenenud intellekt ja neil on nooruslik nägu, kuid neil näiliselt soodsatel sümptomitel on oma hind: esiteks ei ole võimalik kasutada suuremat luureandmeid liigse erutusvõime ja kiire väsimuse tõttu ; teisest küljest põhjustab pidev sisemine stress inimesi õnnetu ja võimetu normaalselt toimima, kolmandaks, puude ähvardamise ohu vähendamine ja perioodilised rünnakud - terava kuumuse, südamepekslemise, peapöörituse, iivelduse ja mõnikord teadvuse kadumisega kaasneb ka asjaolu, et inimene on sunnitud küsima arstiabi kohta.

Türotoksikoosi iseloomulik tunnus on treemor, ülemäärane higistamine, kuumutundlikkus, kiire südame löögisagedus ja istuv ruum on raske. Talvel saavad patsiendid kleiti lihtsalt ja avada aknad toas.

Südame intensiivse töö tõttu suunatakse türeotoksikoosi põdevatel patsientidel sageli kardioloogia osakonda ja kui spetsialistid ei ole teadlikud võimalikest sisesekretsioonisüsteemidest tingitud häiretest ja tegelevad südame- või närvisüsteemi raviga, siis see ei too kaasa oodatud tulemusi.

Hormonaalsed muutused kajastuvad mitte ainult füüsilises, vaid ka vaimses seisundis - patsient on ärritunud, kiiret karedusega, pisarav ja normaalsel kommunikatsioonil kui türeotoksikoos tekib, muutub see talumatuks. See ei tähenda halba tuju - pärast seda, kui hormoonid kompenseeritakse, muutub tema isiksus samaks.

Türotoksikoosi manifest, mis see on

Türotoksikoos (selle haiguse muu meditsiiniline termin - hüpertüreoidism) viitab patsiendi seisundile, mille jooksul on kilpnäärmehormoonide arv suurenenud mitmel põhjusel. Enamikul juhtudest esineb türeotoksikoosi tõttu näärmekoe struktuursete elementide arvu suurenemine.

Sellel haigusel on alati kaasas mõni muu haigus, näiteks nodulaarne goiter, türeoidiit ja Gravesi haigus ning see ei ole iseseisev haigus. Ka selle haiguse esinemine võib põhjustada kilpnäärme hormonaalsete ravimite manustamist. See nõuab kilpnäärme viivitamatut ravi, kuna see avaldab tõsist negatiivset mõju üldisele tervislikule seisundile ja eriti südame lihase aktiivsusele.

Kaasaegne meditsiin eristab seda haigust kolm korda. Varem kasutusel olnud klassifikatsioon ei kajastanud haiguse täielikku pilti, mis omakorda viitas asjaolule, et selle raskust ei olnud võimalik selgelt määratleda. Sellepärast kasutavad praegu arstid järgmisi türosotoksikoosi astmeid:

  • Subkliiniline türotoksikoos, mida iseloomustab lihtne ravi ja mille olemasolu saab tuvastada isegi selge kliinilise pildi puudumisel, põhineb hormoonide uuringu andmetel.
  • Manifest türetoksikoos on raskemate sümptomitega ja selge kliiniline pilt.
  • Raskekujuline türeotoksikoos esineb kõige kõrgemal kui kõik ülalmainitud haigused. See mõjutab ennekõike südant. Kombineeritud türotoksikoosi tagajärgedena võib seda nimetada südame rütmihäireks kuni arütmiate ja südamepuudulikkuse tekkimiseni, psühhoosi kujunemiseni, parenhümaarsete organite muutumisest, samuti teravast kehakaalu langusest.

Türotoksikoos: sümptomid ja põhjused

Türotoksikoosi põhjused hõlmavad autoimmuunhaigusi ja pärilikku faktorit. Samuti on täheldatud naiste eelsoodumust türotoksikoosile.

Selle arenguga on rikkumised peaaegu kõigis elundites. Juuksed muutuvad õhemaks, nahk muutub märjaks ja higine, küüneplaadid hakkavad küünte voodist eemale tõmbuma, silmad muutuvad mõnevõrra välja põlenguteks ja silmalaud paisuvad ja muutuvad ebatervislikult pruuniks. Impulss kiireneb, vererõhk tõuseb ja kõik need protsessid moodustavad südamepuudulikkuse, mis võib südamelihaseks olla surmav. Kopsude olulise koguse vähenemise tõttu tekib õhupuudus.

Esimesel kahel etapil haiguse kulgu iseloomustab suurenenud söögiisu, samas kui haiguse viimast raske vormi iseloomustab täielik puudumine. Lisaks on patsiendil iiveldus, oksendamine ja sageli lahtiste väljaheidete esinemine, mis aitab kaasa terava kaalukaotuse tekkele. Lihased kerkivad kiiremini ja ülemistel jäsemetel ilmub värisemine. Isik hakkab raskustega liikuma, arendab ta osteoporoosi. Psüühika tasandil kannatab patsient ka muutusi. Ta muutub ärritumatuks ja kergesti ärritatavaks, tema üle võib saada seletamatu hirmu tunnetus, ta ei unista öösel unetuse tõttu. Vestluse ajal on tema kõne kiire ja kiire. Teine türotoksikoosi sümptomid on rikkalik ja sageli urineerimine.

Naistel muutuvad hormonaalsed tasemed, mis häirivad ovulatsiooni perioodi, mis suurendab tsüstilise kiulise mastopaatia ohtu. Meestel vähenes libiido ja günekomastia (rinnanäärmete suurenemine).

Uuringu käigus saadud andmete põhjal on võimalik seda haigust diagnoosida, samuti laboriuuringute tulemusel saadud andmeid. Esiteks võetakse veri trijodotüroniini (T4), türoksiini (T3) ja türeotroopse hormooni olemasolu analüüsimiseks. Sel juhul suureneb T3 ja T4 sisaldus ja kilpnäärme stimuleeriva hormooni vähesus. Lisaks ülaltoodud protseduurile viiakse läbi üldine vereanalüüs, samuti tehakse kilpnäärme ultraheliuuringut ja selle kompuutertomograafiat. Uuringute põhjal tehakse diagnoos.

Türotoksikoosi sündroom: põhjused, diagnoos, ravi

Avaldatud ajakirjas:
Vastutav arst »» mai 2010. №5

V.V. Smirnov, professor; Vene Mehhaaniumi riikliku meditsiiniülikooli N.V.Makaseen, Moskva

Märksõnad: kilpnääre, Bazedov-Gravesi haigus, multinodulaarne toksiline goiter, tiamazooli preparaadid.

Türotoksikoos on sündroom, mis esineb inimese keha erinevatel patoloogilisel seisundil. Tirotoksikoosi sagedus Euroopas ja Venemaal on 1,2% (V. Fadeev, 2004). Kuid türotoksikoosi probleemi ei määra mitte ainult tema levimus, vaid ka tagajärgede tõsidus: ainevahetusprotsessi mõjutades põhjustab see paljusid keha süsteeme (südame-veresoonkonna, närvisüsteemi, seedetrakti, reproduktiivne jne) tõsiseid muutusi.

Türotoksikoosi sündroom, mis seisneb hormoonide türoksiini ja trijodotüroniini (T4 ja t3) sihtorganites on enamikus kliinilistes uuringutes kilpnäärme patoloogia.

Kilpnäärme asub kaela esipinnal, mis katab eesmistes ja külgedes esinevaid ülemisi hingetoru rõngaid. Hobuseraua kuju koosneb kahest külgpinnast, mis on ühendatud siselõiguga. Kilpnäärme paigutamine ilmneb embrüonaalse arengu 3-5 nädala jooksul ja 10-12 nädala jooksul omandab see joodi. Suurima keha sisesekretsioonisüsteemi kaudu toodab see kilpnäärmehormoone (TG) ja kaltsitoniini. Kilpnäärme morfofunktsionaalne üksus on folliikuli, mille seina moodustab epiteelirakkude üksiku kihi - türotsüüdid ja valendikus on nende sekretoorne toode - kolloid.

Türotsüüdid koguvad joodanioonidest vere ja seotakse türosiiniga tri-tetra-iodotüroniinide kujul saadud ühendid folliikulite luumenisse. Enamik triiodotiüniini moodustub mitte kilpnäärmetes endas, vaid teistes elundites ja kudedes, eraldades joodiaatomist türoksiini. Joodide osa, mis jääb pärast lõikamist, jälle jäljendab kilpnääret, et osaleda hormoonide sünteesis.

Kilpnäärme funktsiooni reguleerimine on kontrolli all hüpotaalamuse, mis toodab kilpnääret stimuleerivat faktorit (tiüroluberiini), mille all mõjub hüpofüüsi (TSH) kilpnääret stimuleeriv hormoon, mis stimuleerib kilpnäärme tootmist3 ja t4. Vere kilpnäärmehormoonide taseme ja TSH-i vahel on negatiivne tagasiside, mille tõttu säilitatakse nende optimaalne kontsentratsioon veres.

Türoidhormoonide roll:

  • suurendada adrenoretseptorite tundlikkust, suurendada südame löögisagedust (HR), vererõhku;
  • sünnitusjärgsel etapil aitavad nad kaasa kudede (närvisüsteemi, kardiovaskulaarsüsteemi, luu- ja lihaskonna süsteemide) eristamisele, lapsepõlves - vaimse tegevuse kujunemisele;
  • suurendada hapniku tarbimist ja põhiaine ainevahetuse kiirust:
    • valgusünteesi (sh ensüümide) aktiveerimine;
    • suurendades kaltsiumioonide sisaldust verest;
    • aktiveerides glükogenolüüsi, lipolüüsi, proteolüüsi protsesse;
    • edendades glükoosi ja aminohapete transportimist rakku;
    • soojusenergia tootmine.

Türotoksikoosi põhjused

Liigne kilpnäärmehormoonide sisaldus veres võib tuleneda haigustest, mis ilmnevad kilpnäärme hüperfunktsiooni või selle hävitamise eest. Sellisel juhul on türotoksikoos tingitud T-i passiivsest tarbimisest4 ja t3 verele. Peale selle võivad kilpnäärme sõltuvad põhjused - kilpnäärme hormoonide üleannustamine, T.4- ja t3-munasarjade sekretsiooni teratoom, kilpnäärmevähi metastaasid (tabel 1).

Kilpnäärme hüperfunktsioon. Esimene haiguste seas, millega kaasneb kilpnäärme hormoonide suurenenud moodustumine ja sekretsioon, hõivavad hajunud toksilist sebit ja multinodulaarset toksilist koorikut.

Difuusne toksiline goiter (DTZ) (Basedow-Graves'i haigus, Pariisi haigus) on päriliku eelsoodumusega süsteemne autoimmuunhaigus, mis põhineb kilpnäärme-TSH-i stimuleerivate autoantikehade tootmisel. Geneetiline eelsoodumus on näidatud ringlevate autoantikehade tuvastamisega 50% DTZ sugulastel, HLA DR3 haplotüübi sagedase avastamise patsientidel ja sagedase kombinatsiooni teiste autoimmuunhaigustega. DTZ-d koos autoimmuunse kroonilise neerupealiste puudulikkusega, 1. tüüpi diabeediga ja teiste autoimmuunsete endokrinopaatiatega nimetatakse 2. tüüpi autoimmuunseks polüglandulaarseks sündroomiks. On märkimisväärne, et naised haigevad 5-10 korda sagedamini kui meestel, haiguse ilming langeb noortele ja keskealistele. Põlemisnähtus käivitustegurite (viirusnakkus, stress jne) toimel põhjustab kehas kilpnääret stimuleerivate immunoglobuliinide - LATS-i tegurite (pikatoimeline türeoidne stimulaator, pika toimeajaga kilpnäärme stimulaator) ilmumine. Koostades kilpnäärme stimuleerivate hormooni retseptoritega tiürotsüütides, põhjustavad kilpnäärme stimuleerivad antikehad hormoonide T sünteesi4 ja t3, mis põhjustab türotoksikoosi seisundi tekkimist [2].

Multinodulaarne toksiline seent - areneb toiduga pikaajalise kroonilise joodi puudus. Tegelikult on see üks kilpnäärme patoloogiliste seisundite ahelasid, mis moodustuvad kerge ja mõõduka raskusega joodipuuduse tingimustes. Difuusne mittetoksiline goiter (DND) siseneb nodularsele (mitmeliigilisele) mittetoksilisele goiterile, seejärel areneb kilpnäärme funktsionaalne iseseisvus, mis on multinodulaarse keemiaravi patofüsioloogiline alus. Joodi puudulikkuse tingimustes on kilpnääre mõjutatud TSH stimuleerivat toimet ja lokaalseid kasvufaktoreid, mis põhjustavad kilpnäärme folliikulirakkude hüpertroofiat ja hüperplaasiat, mille tagajärjel tekib struma (staadium DND). Kilpnäärme sõlmede arengu alus on kilpnäärme türeotüübi mikroheterogeensus - kilpnäärme rakkude erinevad funktsionaalsed ja proliferatiivsed aktiivsused. Kui joodipuudus püsib aastaid, siis põhjustab kilpnäärme stimuleerimine kroonilise tekitamisega hübriplaasiat ja hüpertroofiat kilpnäärme rakkudes, millel on kõige tugevam proliferatiivne aktiivsus. Mis viib aeglaselt tiibrootiliste fokaalsete kogunemisteni, millel on sama suur mõju tundlikkusele stimuleerivate mõjude suhtes. Jätkuvat kroonilist hüperstimulatsiooni tingimustes põhjustab türotsüütide aktiivne jaotus ja reparatiivsete protsesside taustal viivitus türotsüütide geneetilise aparaadi aktiveerivate mutatsioonide kujunemisele, mis viib nende autonoomsesse toimimisesse. Autonoomsete türotsüütide aktiivsus aja jooksul viib TSH taseme vähenemiseni ja T sisalduse suurenemiseni3 ja t4 (kliiniliselt avatud türotoksikoosi faas). Kuna kilpnäärme funktsionaalse iseseisvuse moodustumise protsess pikeneb aja jooksul, avaldub joodist tingitud türotoksikoos vanemates vanuserühmas - pärast 50 aastat [3, 4].

Türotoksikoos raseduse ajal. Tirotoksikoosi sagedus rasedatel saavutab 0,1%. Selle peamine põhjus on difuusne mürgine koorik. Kuna türetoksikoos vähendab viljakust, on rasedatel naistel harva raske haiguse vorm. Türeotoksikoosi ajal uimastiravi ajal või pärast seda esineb tihti rasedus (kuna see ravi taastab viljakuse). Soovimatu raseduse vältimiseks soovitatakse noorukitel tiootoksikoosi, kes saavad tionamiide, kasutada rasestumisvastaseid vahendeid.

Kilpnäärme mürgis adenoom (Plummeri tõbi) on kilpnäärme healoomuline kasvaja, mis tekib follikulaarsest aparaadist, autonoomselt hüperproduktiivsetest kilpnäärmehormoonidest. Toksiline adenoom võib esineda varem esinevas mittetoksilises sõlmes, mistõttu sõltuv eutüroidkõik koer loetakse toksilise adenoomi tekke riskiteguriks. Haiguse patogenees põhineb kilpnäärmehormoonide autonoomsel hüperproduktsioonil adenoomiga, mida ei reguleeri kilpnääret stimuleeriv hormoon. Adenoom sekreteerib suures koguses peamiselt trijodotüroniini, mis põhjustab kilpnäärme stimuleeriva hormooni tootmise pärssimist. See vähendab ülejäänud adenoomist ümbritseva kilpnäärme koe aktiivsust.

TSH-erituvad hüpofüüsi adenoomid on haruldased; need moodustavad vähem kui 1% kõigist hüpofüüsi kasvajatest. Tüüpilistel juhtudel tekib türeotoksikoos normaalse või kõrgendatud TSH taseme taustal.

Hüpofüüsi selektiivne resistentsus kilpnäärmehormoonide suhtes - seisund, kus kilpnäärme kilpnäärme hormoonide taset ei esine negatiivses tasas ja hüpofüüsi TSH taset, mida iseloomustab normaalne TSH tase, T4 ja t3 ja türotoksikoos (kuna teiste sihtkudede tundlikkus kilpnäärme hormoonide suhtes ei ole vähenenud). Neis patsientidel hüpofüüsi kasvajat ei visualiseerita. Tsüstiline treilimine ja koriokartsinoom eraldavad suurtes kogustes kooriongonadotropiini (CG). Krooniline gonadotropiin, mis on struktuurilt sarnane TSH-iga, põhjustab adenohüpofüüsi kilektimust stimuleeriva aktiivsuse mööduvat supressiooni ja vaba T4. See hormoon on tiürotsüütide TSH retseptori nõrk stimulaator. Kui kroonilise hepatiidi kontsentratsioon ületab 300 000 ühikut / l (mis on mitu korda suurem kui kroonilise hepatiidi maksimaalne kontsentratsioon normaalse raseduse ajal), võib tekkida türeotoksikoos. Kriokartsinoomide libisemise eemaldamine või kemoteraapia eemaldab türotoksikoosi. Kroonilise hepatiidi tase võib märkimisväärselt suureneda rasedate naiste toksilisuse korral ja põhjustada türotoksikoosi [1].

Kilpnäärme hävitamine

Kilpnäärme rakkude hävitamine, kus kilpnäärme hormoonid sisenevad verre ja selle tagajärjel türotoksikoosi arengule, kaasneb kilpnäärme põletikulised haigused, türeoidiit. Need on peamiselt mööduv autoimmuunne türeoidiit (AIT), mis hõlmavad valutut ("vaikut") AIT-i, sünnitusjärgset AIT-d ja tsütokiin-indutseeritud AIT-i. Kõigil neil juhtudel toimub autoimmuunagreosiooniga seotud kilpnääre faaside muutused: kõige tüüpilisemal kursil on hävitava türosotoksikoosi faas asendatud ajutise hüpotüreoidismiga, mille järel enamikul juhtudel taastatakse kilpnäärme funktsiooni.

Sünnitusjärgne türeoidiit esineb immuunsüsteemi ülemäärase reaktivatsiooni taustal pärast natuslikku rasedustunne immunosupressiooni (tagasilöögi nähtus). Türeoidiidi valutu ("vaikne") vorm jätkub samamoodi nagu pärast sünnitust, kuid ainult provotsionaalne tegur on teadmata, rasedusest puudutamisel. Tsütokiin-indutseeritud türeoidiit areneb pärast manustamist ravimi interferooni erinevatele haigustele [2]. Türotoksikoosi areng on võimalik mitte ainult kilpnääre autoimmuunse põletiku, vaid ka selle nakkusliku kahjustuse korral, kui subakuutne granulomatoosne türeoidiit areneb. Arvatakse, et subakuutse granulomatoosse türeoidiidi põhjus on viirusnakkus. Arvatakse, et põhjustavad ained võivad olla Coxsackie viirus, adenoviirused, mumpsi viirus, ECHO viirused, gripiviirused ja Epstein-Barr viirus. Subakuutsele granulomatoossele türeoidihile tekib geneetiline eelsoodumus, kuna HLA-Bw35 antigeeniga inimestel esinemissagedus on suurem. Müalgia, alamfabriili temperatuur, üldine kehv tervis, larüngiit ja mõnikord düsfaagia on iseloomulikud prodromaalsele perioodile (kestavad mitu nädalat). Türotoksikoosi sündroom esineb 50% -l patsientidest ja ilmneb selgelt väljendunud kliiniliste ilmingute staadiumis, mille hulka kuuluvad kaela kaela esiosa valu ühel küljel, mis ulatub tavaliselt kõrva või alaosa külge samal küljel.

Türotoksikoosi muud põhjused

Türetoksikoosi ravim on tavaliselt türotoksikoosi põhjustaja. Sageli määrab arst ülemääraseid hormoonide annuseid; teistel juhtudel võtavad patsiendid salaja liiga palju hormoone, mõnikord kaalu langetamiseks. T4- ja t3-munasarja teratoom (munasarja struma) ja suurte hormonaalselt aktiivsete follikulaarse kilpnäärmevähi metastaasid on väga haruldased türotoksikoosi põhjused.

Türotoksikoosi sündroomi kliiniline pilt

Kardiovaskulaarsüsteem. Kõige olulisem organ kilpnäärme düsfunktsioonis on süda. 1899, R. Kraus vermis termini "cardiothyrotoxicosis", mis on mõistetav sümptomina häired kardiovaskulaarse süsteemi poolt põhjustatud toksilist mõju ülemääraste kilpnäärmehormooni, mida iseloomustab arengut hyperfunction, hüpertroofia, degeneratsioon, infarkt, südamepuudulikkus.

Türotoksikoosiga seotud kardiovaskulaarsete häirete patogenees on seotud TG võimega otseselt seostuda kardiomüotsüütidega, andes positiivse inotroopse toime. Lisaks suureneb tundlikkus ja ekspressiooni adrenergiliste retseptorite, kilpnäärmehormoonid põhjustada olulist hemodünaamilistest muutustest ja arengut äge südamehaigus, eriti patsientidel, kellel südame isheemiatõbi. Südame löögisageduse tõus, insuldi mahu (EI) ja minimaalse ruumala (MO) suurenemine, verevoolu kiirenemine, üldise ja perifeerse veresoonte takistuse (OPS) ja vererõhu muutused. Süstoolne rõhk tõuseb mõõdukalt, diastool jääb normaalseks või madalaks, mille tagajärjel suureneb impulsi rõhk. Lisaks kõigile ülaltoodud türeotoksikoosile on kaasas tsirkuleeriva vere mahu (BCC) ja punaste vereliblede massi suurenemine. BCC suurenemise põhjus on erütropoetiini seerumitaseme muutus vastavalt türoksiini taseme muutusele seerumis, mis põhjustab punavereliblede arvu suurenemist. Ühelt poolt tsirkuleeriva vereringe minimaalse hulga ja massi suurenemise ning teisest küljest perifeerse resistentsuse vähenemise tõttu suureneb pulssirõhk ja südame löögisagedus diastoolis.

Türotoksikoos südamehaiguste peamisteks kliinilisteks nähtudeks on sinus tahhükardia, kodade virvendusarütmia (MP), südamepuudulikkus ja stenokardia metaboolne vorm. Isheemiliste südamehaiguste (IHD), hüpertooniatõve ja südamepuudulikkusega patsientide puhul kiireneb türeotoksikoos vaid arütmiate esinemise korral. MP on otseselt sõltuv haiguse tõsidusest ja kestusest. Süvise tahhükardia peamine omadus on see, et see ei kao une ajal ja väike füüsiline koormus suurendab südame löögisagedust järsult. Harvadel juhtudel tekib sinusibradükardia. See võib olla tingitud kaasasündinud muutustest või siinuse sõlme funktsiooni kahanemisest nõrkuse sündroomi arenguga.

Kodade virvendus toimub 10-22% -l juhtudest ja selle patoloogia sagedus suureneb koos vanusega. Haiguse alguses on kodade virvendusarvu loomulikult paroksüsmaalne ja türotoksikoosi progresseerumine võib muutuda püsivaks vormiks. Patsientidel, kellel puudub samaaegne kardiovaskulaarne patoloogia, on pärast kilpnääre peenvaha resektsiooni või edukaks türeostaatiliseks raviks taastunud siinusrütm. In kodade virvendus patogeneesis tähtsat rolli mängivad elektrolüütide tasakaalu häire, või täpsemalt öeldes, vähenedes rakusisese kaaliumi tase südamelihases samuti ammendumine nomotropnoy funktsioonina siinussõlmespetsiifilised, mis viib selle kahanemine ja üleminekul ebanormaalne rütm.

Kardioloogilise rütmihäired on türotoksikoosile iseloomulikumad ja ventrikulaarsete arütmiate esinemine on iseloomulik ainult raskele vormile. See võib olla tingitud kõrgemast kodade tundlikkusest TSH arütmogeenset toimet võrreldes vatsakestega, kuna beeta-adrenoretseptorite tihedus on domineeriv kodade koes. Reeglina tekivad ventrikulaarsed arütmiad kombinatsioonis türotoksikoosi ja südame-veresoonkonna haigustega. Püsivate eutüreoidismide ilmnemisel püsivad nad [5].

Lihas-skeleti süsteem. Suurenenud katabolism põhjustab lihasnõrkust ja atroofiat (türotoksiline müopaatia). Patsiendid näevad välja väsinud. Lihaste nõrkus ilmneb jalgsi, mööda ronimist, põlvedest tõusuteel või tõstevõime tõstmisel. Harvadel juhtudel ilmneb mööduv türeotoksiline halvatus, mis kestab mitu minutit kuni mitu päeva.

Kilpnäärmehormoonide kõrgenenud tasemed põhjustavad kaltsiumikadu negatiivse mineraalide tasakaalu, mis väljendub luu resorptsiooni suurendamisel ja mineraalse soolestiku imendumise vähenemises. Üle selle moodustumisega domineerib luukoe resorptsioon, seetõttu suureneb kaltsiumi kontsentratsioon uriinis.

Hüpertüreoidismiga patsientidel leitakse D-vitamiini D-1,25 (OH) 2D metaboliidi madal tase, mõnikord hüperkaltseemia ja parathormooni taseme langus seerumis. Kliiniliselt kõik need häired põhjustavad hajutatut osteoporoosi. Võimalik luuvalu, patoloogilised luumurrud, selgroolülide kokkuvarisemine, kyphosis moodustumine. Türotoksikoosiga artropaatia on haruldane, kui hüpertroofiline osteoartropaatia koos sõrmede falangeenide paksenemise ja periosteaalsete reaktsioonidega.

Närvisüsteem Närvisüsteemi hävitamine türotoksikoosiga toimub peaaegu alati, seetõttu varem seda nimetati neurotiroidismiks või kilpnäärme neuroosiks. Patoloogilises protsessis osalevad kesknärvisüsteem, perifeersed närvid ja lihased.

Kilpnäärmehormoonide liigse annuse esilekutsumine põhjustab peamiselt neurastihiliste sümptomite tekkimist. Tüüpilised kaebused suurenenud erutuvus, rahutus, ärrituvus, obsessiiv hirmud, unetus, on muuta käitumist - rahutus, nutmine, liigne motoorset aktiivsust, võimetus keskenduda (patsiendi järsult lülitatakse üks mõte teise), emotsionaalne labiilsus ja meeleolu kiiged agitatsioon enne depressiooni. Tõeline psühhoos on haruldane. Eakatel patsientidel esineb tavaliselt letargia ja depressiooni sündroomi, mida nimetatakse "apathetiliseks türotoksikoosiks".

Fütosteroidsed manifestatsioonid on türotoksikoosile väga iseloomulikud. Sageli esineb kardiofoobia, klaustrofoobia, sotsiaalfoobia.

Vastuseks füüsilisele ja emotsionaalsele stressile ilmnevad paanikahood, mida väljendab pulsisageduse järsk tõus, suurenenud vererõhk, naha peapööritus, suu kuivus, värisev treemor ja surmaoht.

Türotoksikoosi neurootilised sümptomid ei ole spetsiifilised ja kui haigus areneb ja muutub halvemaks, kaovad need, mis viivad raskete elundite kahjustusteni.

Treemor - varajane türotoksikoosi sümptom. Seda hüperkineesi säilitatakse nii puhata kui liikumise ajal, ja emotsionaalne provokatsioon suurendab selle raskust. Treemor haarab käed (Marie sümptom on väljaulatuvate käte sõrmede värisemine), silmalau, keele ja mõnikord ka kogu keha ("telegraafipalli sümptom").

Nagu haigus süveneb, väsimus, lihaste nõrkus, hajuv kaalukaotus, lihaste atroofia areng. Mõnedel patsientidel on lihasnõrkus äärmiselt tõsine ja isegi surmav. Väga harva raske hüpertüreoosist võib tekkida ootamatult ründab üldistatud lihasnõrkus (türeotoksi hüpokaleemilised perioodiline paralüüs), põnev torso lihased ja jäsemed, sealhulgas hingamisteede lihaseid. Mõnel juhul paralüüsile eelneb jalgade nõrkus, paresteesia ja ebatavaline lihaste väsimus. Paralüüs areneb kiiresti. Sellised rünnakud võivad mõnikord olla türeotoksikoosi ainsad ilmingud. Regulaarse halvatus-, polüfasia, operatsioonipotentsiaalide vähenemise, spontaanse lihaskiu aktiivsuse olemasolu ja fastsikulatsioonide korral tehakse kindlaks elektromüograafia.

Krooniline türotoksiline müopaatia tekib pikkusel türotoksikoosiga, mida iseloomustab järk-järguliste jäsemete proksimaalsete lihasgruppide progresseeruv nõrkus ja väsimus. Treppide ronides, tooli tõusust tõusmisel, juuste juustega on raskusi. Proksimaalsete jäsemete lihaste sümmeetriline hüpotroofia on järk-järgult arenenud.

Türotoksiline eksoftalma. Kilpnäärme oksooksüsool on alati leitud türeotoksikoosi taustal, sagedamini naistel. Sellistel patsientidel on silmatilg täiesti avatud, ehkki eksoftalmist ei ole või see ei ületa 2 mm. Peaprootilise lõhenemise suurenemine tuleneb ülemise silmalaugu tagasitõmbumisest. Samuti on võimalik tuvastada teisi sümptomeid: vaadeldaval juhul on mõnikord nähtav esineb silma ülemise silmalaugu ja iirise vahel esinev sklerraan (Dalrymple'i sümptom). Vaadates alla, ülemine silmalauge langetamine jääb silmamunade liikumise taha (Graefe sümptom). Need sümptomid on tingitud silelihaste tooni suurenemisest, mis tõstavad ülemise silmalaugu. Harva on vilkuv (Stellvag'i sümptom), silmalaugude pehme värisemine, kui need on suletud, kuid silmalaugud on täiesti suletud. Erakoolsete lihaste liikumise maht pole katki, silma põhja jääb normaalseks, silma funktsioonid ei kannata. Silma ümberpaigutamine pole keeruline. Instrumentaalsete uurimismeetodite, sealhulgas arvutitulemuse ja tuumamagnetresonantsi kasutamine näitab, et orbiidil on pehmete kudede muutused. Kirjeldatud sümptomid kaovad kilpnäärme düsfunktsiooni meditsiinilise korrigeerimise taustal [6].

Türotoksikoosi silmnähud tuleb eristada endokriinse oftalmopaatia iseseisvast haigusest.

Endokriinne oftalmopaatia (Graves) - seotud haiguse koldeid autoimmuunne päritoluga periorbitaalset kudedes millest 95% koos autoimmuunne kilpnäärmehaigus. See põhineb kõigi orbiidi moodustumise ja retroorbitaalse ödeemi lümfotsüütiliseks infiltratsiooniks. Graves "oftalmopaatia peamine sümptom on eksoftalma. Silma lihaste tursed ja fibroos põhjustavad silmamuna ja diploopia liikuvuse piiramist. Patsiendid kurdavad valu silmades, valgusfoobia, pisaravoolu. Silmalaugude sulgemise tõttu sarvkest kuivab välja ja võib haavanduda. Nägemisnärvi ja keratiidi kokkupõrge võib põhjustada pimedaksjäämist.

Seedetrakt. Toidu tarbimine suureneb, mõnedel patsientidel on ängistamatu isu. Sellele vaatamata on patsiendid tavaliselt õhukesed. Suurenenud peristaltika tõttu on väljaheide sagedane, kuid kõhulahtisus on haruldane.

Reproduktiivsüsteem. Türotoksikoos naistel vähendab viljakust ja võib põhjustada oligomenorröa. Meestel surutakse spermatogeneesi ja tugevus väheneb harva. Günekomastia on mõnikord täheldatud androgeenide kiirenenud perifeerse konversiooni tõttu östrogeenidesse (hoolimata kõrge testosterooni tasemest). Kilpnäärmehormoonid suurendavad suguhormoonide seonduva globuliini kontsentratsiooni ja suurendavad seeläbi kogu testosterooni ja östradiooli taset; samal ajal võib luteiniseeriva hormooni (LH) ja folliikuleid stimuleeriva hormooni (FSH) sisaldus seerumis olla kas tõusnud või normaalne.

Ainevahetus. Patsiendid on tavaliselt õhukesed. Anoreksia on eakatel tavaline. Vastupidi, mõnedel noortel patsientidel on suurenenud isutus, nii et nad saavad kaalu. Kuna kilpnäärmehormoonid suurendavad soojatootmist, suureneb soojusülekanne pärast higistamist, mis põhjustab kerget polüdipsia. Paljud ei talu kuumust. Insuliinsõltumatu suhkurtõvega patsientidel, kellel on türotoksikoos, suureneb insuliini vajadus.

Kilpnääre on tavaliselt laienenud. Suurrordi suurus ja konsistents sõltub türotoksikoosi põhjusest. Hüperfunktsioneerivas näärmes tõuseb verevool, mis põhjustab lokaalse vaskulaarse müra tekkimist.

Türotoksiline kriis on türotoksikoosi kõigi sümptomite teravne süvenemine, mis on haiguse tõsine komplikatsioon, millega kaasneb kilpnäärme hüperfunktsioon (kliinilises praktikas on see toksiline sebimine). Kriisi arengule aitavad kaasa järgmised tegurid:

  • türotoksikoosi ravi pikemaajaline puudumine;
  • vahelduvate nakkuslike ja põletikuliste protsesside vahel;
  • raske vaimne vigastus;
  • märkimisväärne füüsiline aktiivsus;
  • mis tahes laadi kirurgiline ravi;
  • radioaktiivse joodi toksilise struuri ravi, samuti haiguse kirurgiline ravi, kui ei ole varem saavutatud eutüroid-seisundit; Sel juhul on kilpnäärme tohutu hävitamise tulemusena sekreteeritud suur hulk kilpnäärmehormoone.

Kriisi patogenees on kilpnäärmehormoonide liigne sisenemine verdesse ja kardiovaskulaarsüsteemi, maksa, närvisüsteemi ja neerupealiste raske toksiline kahjustus. Kliinilist pilti iseloomustab äge ärritus (kuni psühhoosini luulentide ja hallutsinatsioonidega), mis seejärel asendatakse nõrkusega, unisus, lihasnõrkus, apaatia. Uurimisel: nägu on teravalt ülitundlik; silmad laiad lahtised (märgistatud exophthalmos), vilkuv haruldane; sügav higistamine, tänu väljendunud dehüdratsioonile tänu kuivale nahale; nahk on kuum, hüperemic; kõrge kehatemperatuur (kuni 41-42 ° C). Kõrge süstoolse vererõhu (BP), diastoolse vererõhu oluliseks vähendamiseks on kaugeleulatuv kriis, süstoolne vererõhk järsult langeb, on võimalik ägeda kardiovaskulaarse ebaõnnestumise tekkimine; tahhükardia kuni 200 lööki minutis muutub kodade virvenduseks; düspeptilised häired suurenevad: janu, iiveldus, oksendamine, lahtised väljaheidud. Maksa suurenemine ja ikteruse areng on võimalikud. Kriisi edasine areng toob kaasa orientatsiooni kaotuse, ägeda neerupealiste puudulikkuse sümptomid. Kriisi kliinilised sümptomid suurenevad mõne tunni tagant. Vere TSH-i ei saa kindlaks määrata, T tase4 ja t3 väga pikk. Hüperglükeemia on täheldatud, suureneb karbamiidi ja lämmastiku sisaldus, muutub happe-aluse seisund ja vere elektrolüütide sisaldus - kaaliumi tase tõuseb, naatrium väheneb. Leukotsütoos on neutrofiilse nihkega vasakule iseloomulik.

Diagnostika

Kui kahtlustatakse türotoksikoosi, hõlmab see kahte etappi: kilpnäärme funktsiooni hindamine ja kilpnäärme hormoonide tõusu põhjuse väljaselgitamine.

Kilpnäärme funktsiooni hindamine

1. Üldine T4 ja vaba t4 peaaegu kõigil türotoksikoosiga patsientidel.

2. Ühine T.3 ja vaba t3 ka kõrgendatud. Vähem kui 5% patsientidest on ainult kogu T suurenenud.3, arvestades, et üldine t4 jääb normaalseks; selliseid riike nimetatakse T3-türeotoksikoos.

3. TSH baasväärtus väheneb oluliselt või TSH-d ei tuvastata. Türoliberiini proov on vabatahtlik. TSH baasväärtus väheneb eutüreoidismi eakatel inimestel 2% -l. TSH normaalne või suurenenud baasväärtus kogu T üldise tasemega4 või tavaline t3 näitab TSH liigsest põhjustatud türotoksikoosi.

4. Tireoglobuliin. Türeoglobuliini seerumi tase tõuseb mitmesugustes türotoksikoosivormides: hajunud toksiline seent, subakuutne ja autoimmuunne türeoidiit, multinodulaarne toksiline ja mittetoksiline koer, endeemiline seent, kilpnäärmevähk ja selle metastaasid. Tavaline või isegi vähendatud seerumi türeoglobuliin on medullaarne kilpnäärmevähk. Türeoidiinis ei tohi türeoglobuliini kontsentratsioon seerumis olla türotoksikoosi kliiniliste sümptomitega.

Tänapäevased laboratoorsed meetodid võimaldavad diagnoosida kahte türotoksikoosi varianti, mis on sageli ühe protsessi etapid:

  • subkliiniline türotoksikoos: seda iseloomustab TSH taseme langus kombinatsioonis normaalse tasemega vaba T-ga4 ja vaba t3.
  • Manifest (avatud) türotoksikoosi iseloomustab TSH taseme langus ja vaba T-i taseme tõus4 ja vaba t3.

5. Radioaktiivse joodi (I 123 või I 131) imendumine kilpnääre. Kilpnäärme funktsiooni hindamiseks on tähtis 24-tunnine radioaktiivse joodi imendumise test 24 tunni jooksul. 24 tundi pärast I 123 või I 131 annuse manustamist mõõdetakse isotoopi võtmist kilpnääre ja seejärel väljendatakse protsentides. Tuleb meeles pidada, et radioaktiivse joodi imendumine sõltub oluliselt joodi sisaldusest toidus ja keskkonnas.

Patsiendi joodiühendi seisund peegeldub erinevalt radioaktiivse joodi neeldumise mõõtmisel kilpnäärme erinevate haiguste korral. Hüpertoksüdeemia, millel on kõrge radioaktiivse joodi sisaldus, on iseloomulik toksilisele goiterile. Hüttirokseemia põhjuseks on mitu radioaktiivse joodi koguse taustal: organismi joodi liig, türeoidiit, kilpnäärme hormooni tarbimine, ektoopiline kilpnäärme hormooni tootmine. Seega, kui suureneb vere türoidhormoonide sisaldus I 123 või I 131 madala kogumise taustal, on vaja läbi viia haiguste diferentsiaaldiagnostika (tabel 2) [7].

Türotoksikoosi tüübid

Tirotoksikoosiks nimetatakse organismi liigset seisundit, mis on kilpnäärme hormoonidega küllastunud. Kõigi organite tööde puudused viivad otsekohenete tagajärgedeni. Liigne türoidhormoon korraldab närvisüsteemi, seedetrakti, immuunsuse, kardiovaskulaarsete, endokriinsüsteemide ebaõiget tööd. Kilpnäärme hormoonid (tiroksiini ja triiodotüroniini) on kilpnäärme peamised hormoonid. Nende kõrge kontsentratsioon põhjustab ainevahetuse kiirenemist, annab lokomotoorsele süsteemile täiendava koormuse.

Mis on kilpnäärme türeotoksikoos?

Türotoksikoos on kollektiivne mõiste - seisund, mis tekib mitmete põhjuste tõttu. Türotoksikoosi peamine põhjus on kilpnäärme suurenenud aktiivsus, selle hüperfunktsioon. Selliste haiguste esinemissagedus: difusioonne mürgine koorik (haiguspõhine haigus) või multinodaalne (nodulaarne) goiter.

Sest bazedovoja haigust iseloomustab laienenud kilpnääre, mis sünteesib pidevat liiget. 80% juhtudest on mürgise koeruse tekkeks türeotoksikoosi tekkimise põhjus. See on pärilik.

Multinodulaarne goiter näitab kilpnäärme sõlmede olemasolu, mis stimuleerib hormooni veelgi suuremat tootmist. See on joodi puudus organismis.

Tavaliselt tekib kilpnäärmepõletikust tingitud türotoksikoos. Närv võib pärast viirusinfektsioone põletikuda.

Iatrogeenne teriotoksikoot või kunstlik. Selle seisundi esinemine on võimalik ebapiisava kilpnäärmehormoonide tarbimisega ravimite kujul.

Türotoksikoos on autoimmuunne sündroom. Lõppude lõpuks on endokriinsed ja immuunsüsteemid väga tihedalt seotud. Autoimmuunne seisund on seisund, kus immuunsus hakkab tootma antikehi organismi rakkude vastu. Türotoksikoos kuulub 3. tüüpi autoimmuunse sündroomi, mida iseloomustab kilpnäärme- ja pankrease näärmete häire. Vastupidine protsess - kilpnäärmehormooni puudulikkust nimetatakse hüpotüreoidismiks.

Türotoksikoosi liigitamine on lihtne. Sõltuvalt sümptomite sümptomitest on kolm vormi.

Manifestne teriotoksikoot kuulub esimese astme haiguse kergele vormile. Kilpnäärme töö on ülemäärane, kuid ei esine selgelt väljendunud sümptomeid.

Subkliiniline türotoksikoos, mille ravi on kohustuslik, on sümptomid järgmised:

  • silmade pilud on laienenud, ilmub silmalaugude turse, väljaulatuvate silmade seisund
  • ilmneb õhupuudus;
  • on kõrge vererõhu tase, südame-lihase ebapiisav töö, südame löögisageduse kerge tõus;
  • kaalulangus ja püsiv väsimus;
  • depressioon, unehäired;
  • viljatus ja amenorröa naistel, meessoost impotentsus.

Subkliiniline türotoksikoos on mõõdukas raskusastmega.

Tõsine vorm on võimalik eelnevalt avaldatud sümptomite tähelepanuta jätmise tõttu. Selles etapis on üksikute elundite ja kehasüsteemide tõsiseid rikkumisi. On väga märkimisväärne kaalulangus, kõrge vererõhk, efektiivne kaotamine. Selle vormi teriotoksikoosi korral on näidatud kiirgus.

Rasedusaegne toksoos on ajutine seisund, mis esineb raseduse ajal. Seda nimetatakse ka mööduvaks. Selle seisundi sümptomid ilmnevad raseduse alguses ja sarnanevad rasedate naiste standardse toksilisusega. Kilpnäärmehaigust ja antikehade tiitri suurenemist ei tuvastatud.

Pärast sünnitust türeotoksikoosi ilmneb aktiivselt paar kuud pärast lapse sündi. Sel ajal suureneb kilpnäärme aktiivsus lühikese aja jooksul. Pärast pool aastat see langeb jälle, nääre on hepatiidi seisundis. Mõne kuu jooksul normaliseerub hormoonide tootmine.

Manifesti türosotoksikoosi ravikuuri ja ravi iseärasused

Türotoksikoosi manifest ei ole iseenesest mitte niivõrd eraldiseisev haigus kui sündroom, mis esineb teatud tüüpi kilpnäärme kahjustustes. Põhimõtteliselt on selle seisundi ilmnemine tingitud kilpnäärme hormooni liigsest suurenenud sekretsioonist kilpnäärme kaudu, mis omakorda mõjutab üksikutele organitele ja struktuuridele, mis viib kliiniliste ja visuaalsete märkide ilmnemiseni.

Türotoksikoosi manifest on sündroom, mis esineb teatud tüüpi kilpnäärme kahjustustes.

See seisund on üsna tõsine ja võib põhjustada türotoksiliste kriiside ja seejärel kooma tekkimist. Seepärast on vaja õigesti mõista patoloogilise protsessi välimuse dünaamikat, põhjuseid, mis võivad seda põhjustada, samuti ravi põhipunkte.

Patoloogilise protsessi dünaamika

Selleks, et oleks hästi arusaadav kõigist türeotoksikoosi ilmsete patoloogiliste muutuste nõtkusest, tuleb esmalt hästi mõista kilpnäärme hormoonide moodustumist ja sekretsiooni.

Tavalises seisundis patoloogiliste protsesside puudumisel sünteesib kilpnäärme selliseid olulisi hormoone nagu trijodotüroniin (T3) ja türoksiini (T4).

Trijodotüroniin on kilpnäärme peamine hormoon ja mõjutab peaaegu kõiki organeid ja nende süsteeme inimkehas. Tegelikult mõjutab trijodotüroniin keha katabolismi protsessi: selle toimel ilmneb valkude aktiivne lõhustamine ja energia vabanemine. Lisaks toimib see ja suurendab luude, lihasmassi kasvu, stimuleerib elundite ja närvisüsteemi kardiovaskulaarset süsteemi. Lihtsamalt öeldes on trijodotüroniin peamine "kiirenev" hormoon inimkehas. Türoksiin on triiodotiüniini eelkäija, selle "preparaat" kehas, millest siis moodustub T3.

Jood on hormoonide trijodotüroniini ja türoksiini allikas.

Trijodotüroniin ja türoksiin on moodustunud joodi molekulidest. Selle tagajärjel sööb jood seedetraktist läbi seedetraktist seedetrakti, absorbeeritakse ja muundatakse jodiidiks. Jodiidid toimetatakse kilpnäärmele, seal on nad oksüdeerunud molekulaarseks joodiks, mis seostub sama ühendiga aminohappe türosiiniga. Tulevikus läbib see ühend spetsiaalseid oksüdatiivseid protsesse ja muutub T3-ks ja T4-ks. Pärast seda ei lähe need hormoonid kohe kehasse, vaid kogunevad kilpnäärme eraldi struktuuriüksustes - selle folliikulitena.

Mis on türeotoksikoosi manifest?

Manifestseerunud türotoksikoosi ei peeta eraldi haiguseks, mis on sündroom, mis esineb kilpnäärme mitmesugustes patoloogias. Selle seisundi areng on enamasti tingitud suurenenud elundite aktiivsusest, mille käigus suureneb kilpnäärme hormoonide tase veres. Patoloogia aitab kaasa siseorganite funktsiooni rikkumisele, viies kliiniliste ja diagnostiliste sümptomite ilmnemiseni.

Probleemi põhjused

Türotoksikoosi ilmse arengu tagajärjel on palju tegureid. Kõige tavalisemad neist on:

  • hajuv mürgine koor;
  • autoimmuunne türeoidiit;
  • rasedate naiste türotoksikoos;
  • kilpnäärme healoomulised ja pahaloomulised tuumorid;
  • traumaga hüpofüüsi;
  • kontrollimatu ravim.

Kilpnäärmehormoonide suurenenud taseme kõige sagedasem põhjus on mürgine koorik. Gravesi sündroomi tekkimise oht on peamiselt seotud mitte geneetilise eelsoodumusega, vaid välisteguritega kokkupuutel:

  • kiirgus kokkupuude;
  • ohtlik töö;
  • majutamine ebasoodsates keskkonnatingimustes.

Manifest türeotoksikoosi sümptomid

Haiguse kliiniline pilt on seotud tiroktiini ja trijodotüroniini mõjuga neile tundlikele organitele ja kudedele.

Sümptomid on jaotatud ilmseks ja diagnostiliseks.

Esimesed on järgmised:

  1. Termoregulatsiooni rikkumine. Patsient kannatab liigse higistamise, kuumahood. Selline inimene ei tohi talvel kanda kindaid ega mütsi, on tal keeruline olla tihedates ruumides.
  2. Neuroloogilised häired. Patsient muutub sageli meeleolu, ta reageerib mis tahes olukorrale negatiivselt. Võib esineda põhjendamatu agressiooni vilju. Türotoksikoosi kaasasündinud vormid võivad viia kretinismi arenguni.
  3. Kardiovaskulaarsüsteemi kahjustuse märgid. Südamepeksleerumine muutub sagedamaks, ilmnevad rütmihäired.
  4. Järsk kaalulangus koos tavalise võimsusega. Patsient heidab söögiisu, kõhulahtisust ja üldist nõrkust.
  5. Naha, küünte ja juuste halvenemine.

Tõestatud türotoksikoosi diagnoosimise tunnused tuvastatakse patsiendi endokrinoloogi uurimisel. Need hõlmavad järgmist:

  1. Exophthalmos - silmade märgatav väljaulatuvus.
  2. Sümptom Marie (ülemiste jäsemete treemor). Tuvastatud on relvade venitus.
  3. Silmamärgid. Patsiendil on laiad avatud silmad, harva vilgub. Kui otsite üles, ilmub ere rõngas, mis on sarvkesta ja laienenud silmalaugude vahele jääv lõik.

Diagnostika

Manifest türeotoksikoosi tuvastamiseks kasutage:

  1. Patsiendi uurimine. Eesmärk on hinnata patoloogilise seisundi välismõtteid.
  2. Kilpnääre ja kilpnääret stimuleerivate hormoonide vereanalüüs. Türotoksikoosi tõestab türoksiini ja trijodotüroniini taseme tõus TSH-i arvu vähenemise taustal.
  3. Kilpnäärme ultraheli. Kasutatakse organismi struktuuri hindamiseks, healoomuliste ja pahaloomuliste kasvajate tuvastamiseks. Türotoksikoos on kõige sagedamini avastatud kilpnääre koe difuusne või fokaalne proliferatsioon.
  4. Radioisotoobi skaneerimine. Radioaktiivse joodi sisseviimisel põhinev diagnoosimeetod. Uuring aitab määrata sõlmede olemust, välistada või kinnitada nende funktsioonide autonoomiat.
  5. Täpne nõelbiopsia. Mõjutab koeproovi võtmist edasiseks histoloogiliseks uurimiseks. Protseduur on ette nähtud suurte sõlmpunktide tuvastamiseks.
  6. CT-skaneerimine või aju MRI. Seda kasutatakse juhtudel, kus esineb kahtlustatav kahju või hüpofüüsi turse.

Manifesti türeotoksikoosi raviks

Meestele ja naistele manustatava türetoksikoosi raviskeem hõlmab:

  1. Türeostaatiliste ainete (türosool, merasoliil) vastuvõtmine. Patoloogilise seisundi sümptomid kaovad ravimite süstimise ajal, kuid need tagastatakse pärast tühistamist. Uimastid hoiavad ära kilpnäärmehormoonide sünteesi suurenemise, vähendavad organismi tundlikkust nende suhtes.
  2. Sümptomaatilise ravi vahendite kasutamine. Eesmärk on normaliseerida kardiovaskulaarsüsteemi funktsioone. Propranolool, Atenolool ja Bisoprolool vähendavad südame löögisagedust ja vererõhku.
  3. Kirurgiline sekkumine. Kõige sagedamini on ette nähtud vahekorra resektsioon, kus enamik nääre eemaldatakse. Operatsioon võib kaasa aidata hüpotüreoidismi arengule, nii et seda tehakse alles pärast põhjalikku uurimist.

Radioaktiivne joodiarendus on ohutu ja efektiivne türotoksikoosi kõrvaldamise meetod. See on näidustatud täiskasvanud haigetele, kellel on difuusne või nodulaarne goiter, healoomulised ja pahaloomulised kasvajad. Keha sisenev jood koguneb kilpnääre aktiivsematesse osadesse, hävitades kudesid.

Kilpnäärme türeotoksikoos: mis see on, ravi, sümptomid, põhjused, märgid

Vastavalt Ameerika Endokrinoloogide Liidu määratlusele on türeotoksikoos ükskõik milline kliiniline seisund, mis on tingitud kilpnäärme hormoonide ülemäärasest tasemest kudedes.

Türotoksikoos on vähem levinud kui hüpotüreoidism ja võib esineda ka subkliinilistes vormides. Kliiniliselt olulise türeotoksikoosi levimus Ameerika Ühendriikides on 0,5% ja subkliiniline - 0,7%.

Mis on kilpnäärme kilpnäärme toksilisus?

Türotoksikoos on kilpnäärmehormoonide liig. Nagu hüpotüreoidism, ei ole see iseseisev diagnoos. Me räägime türeotoksikoosi sündroomist, st kilpnäärme hormoonide liigsele iseloomule iseloomulike sümptomite keerukusest.

Mõisted "hüpertüreoidism" ja "türotoksikoos" on sarnased, kuid mitte identsed. Rääkides hüpertüreoidismist, tähendab kilpnäärme suurenenud aktiivsus. Rääkides türotoksikoosist, me mõtleme mis tahes olukorda, kui veres on kilpnäärmehormoonide liig. Hüpertüreoidism on kõige levinum, kuid mitte ainus türeotoksikoosi põhjus.

Liiga raske? Ainult esimesel pilgul. Me mõistame seda.

Türotoksikoos võib viia teiste sisesekretsioonisüsteemi näärmete, eriti neerupealiste koorega, düsfunktsioonile. Hüpokortikoidism ägeda faasi korral võib põhjustada patsiendi surma ka hambaarsti sekkumise korral.

Kilpnäärme türosotoksikoosi põhjus

Kõik türeotoksikoosi põhjused võib jagada kolmeks rühmaks:

  1. Kilpnäärme võimendamine, kilpnäärme hormoonide hüperproduktsioon (Graves-Basedow haigus, kilpnäärme funktsionaalne iseseisvus).
  2. Kilpnäärme folliikulite kahjustus (hävitamine) nende sisu vabanemisega vereringesse.
  3. Kilpnäärmehormooni ravimite üleannustamine.

Igal juhul suureneb T tase vereringes.4 ja t3, mis viib sama kliinilise pildi - türotoksikoosi sündroomi.

Hajus mürgine koorik

Türotoksikoosi põhjustajaks on difuusne toksiline seedeelund. Patsiendid toodavad kilpnääret stimuleerivaid antikehi. Lisaks kilpnäärme laienemisele ja T4 ja T3 hüpersekretsioonile on täheldatud silmahaigusi, harvem nahakahjustusi. Trahheeritud geneetilise eelsoodumus haigusele. Difuusne toksiline koor võib esineda pärast sünnitust, nakatumist või trauma, kuigi haiguse täpne põhjus pole teada.

Kõigi kiirgusdiagnostika meetodite (ultraheli, MRI), ophthalmopathy saab tuvastada 50% patsientidest, kuid pärast uuringut on see sümptom märgatav vähem. Tüüpiline türotoksikoosid ja laiad avatud (silmatorkavad) silmad tänu sümpaatilise tooni suurenemisele. Difuusne toksiline goiter spetsiifiline eksoftalmos ja periorbitaalne ödeem. Need on põhjustatud sidekoe ja retrobuliibkiudi tõvest, mis võib põhjustada diploopiat. Periorbitaalsed sidekoe ja silma lihased läbivad lümfotsüütilise infiltratsiooni. Nad viitavad TSH otseseks toksilisuseks orbiidi kudedele, kuna need sisaldavad TSH retseptoreid. Oluliste silmakahjustuste tõttu tuleb konsulteerida silmaarstiga.

Pretikulaarset myxedemat iseloomustab alajurja esiosa turse ja hüperpigmenteeritud papulasid või naastreid, mis on üles tõstetud nahapinnast. See sümptom esineb 1-2% -l patsientidest ja on ühendatud Graves'i raske silmahaigusega. Histoloogilises uuringus näidati derma lümfotsüütilist infiltratsiooni ja glükosaminoglükaanide kohalikku akumulatsiooni. Varastel etappidel on paiksed kortikosteroidid efektiivsed.

Multinodulaarne toksiline goiter ja toksiline kilpnäärme adenoom

Enamikel patsientidel tuvastatakse TSH retseptori kodeeriva geeni somaatiline aktiveeriv mutatsioon. Kilpnäärme toksilise adenoma tuvastamine võimaldab välistada selle lokaliseerimise vähki.

Joodipreparaatide poolt põhjustatud türotoksikoos

Joodi poolt põhjustatud türotoksikoos tekib tavaliselt ravitud sõlme toksilise struoriga patsientidel, kes võtavad palju joodi sisaldavaid ravimeid. Haigus esineb peamiselt joodipuudusega piirkondades, kuid see on võimalik ka siis, kui selle mikroelemendi tarbimine on piisav. Jood suurendab kilpnäärmehormoonide sekretsiooni kuni türotoksikoosini. Joodi türotoksikoos on ka rinnanäärme ainete kasutamise tagajärg, võttes amiodarooni või suures koguses joodi sisaldavaid toidu lisaaineid.

Sekundaarne türotoksikoos

Tüütotoksikoosi harvaesinev põhjus on türeotropinoom (hüpofüüsi adenoom, mis sekreteerib TSH-d). Seda iseloomustab türotoksikoosi kliiniline pilt, sealhulgas seedeelund.

Kilpnäärme türosotoksikoosi sümptomid ja tunnused

  • Närvisüsteem Emotsionaalne ebastabiilsus, keskendumisvõimetus, unetus, väikesemahne värisemine, mis on tingitud katehhoolamiinide tundlikkuse suurenemisest, hüperrefleksia.
  • Kardiovaskulaarsüsteem. Täheldatud tahhükardia ja suurenenud südame väljutus. Patsiendid kurdavad sageli südamepekslemist; 10% juhtudest esineb kodade virvendus. Soovitatav on ette kirjutada antikoagulante kõigile sellistel patsientidel, et vältida insuldi, kuni hüpoglükeemia tekkeks. Teised soovitavad neid ravimeid kasutada ainult eakatel või südamehaigustega patsientidel.
  • Lihas-skeleti süsteem. Proksimaalsete lihaste nõrkus ilmneb tõstmisel või seismisel. Mõnikord kaasneb türotoksikoosiga hüpokaleemiline perioodiline halvatus, mis on aasiatel sagedamini esinev. Pikaajalisel, ravimata türotoksikoos, luu resorptsioon suureneb ja luutihedus väheneb.
  • Visioon. Suurenenud sümpaatilise tooni tõttu on laienenud optiline lõhe. Vaadates allapoole ja altpoolt silmuseid, siis vaadates üles. Gravesi oftalmopaatia sümptomeid kirjeldatakse ülalpool.
  • Seedetrakt. Suurenenud peristaltika tõttu esineb sageli väljaheide. Noored mõnikord on paradoksaalne kaalutõus.
  • Nahk Nahk on soe ja niiske, käsivarre painduvatel pindadel ebatavaliselt takistav ja sile. Võimalik hõrenemine ja juuste väljalangemine, vähemalt - onühholüüs.
  • Reproduktiivsüsteem. Naistel on sageli oligomenorröa või amenorröa. Kui türeotoksikoos suurendab SHBG taset, mis põhjustab kogu östradiooli seerumi taseme tõusu, vabastades östradiooli taseme normaalse alumise piirini. LH-i keskmine tsükkel võib põhjustada menstruaaltsükli häireid. Meestel põhjustab SHBG taseme tõus vaba testosterooni seerumi kontsentratsiooni langust, mis mõnikord viib impotentsuse tekkeni.
  • Türotoksikoos eakatel. Eakatel on türeotoksikoosi apaetiline vorm, milles adrenergilised sümptomid on kerged. Peamised ilmingud on seletamatu kehakaalu langus ja kodade tahhüarütmia.
  • Tavalised sümptomid: subfebriil, söögiisu suurenemine, kehakaalu langus, lihaste nõrkus, higistamine, kuum õhuke niiske nahk, juuste väljalangemine, õhukesed rabedad küüned.

Kilpnäärme (hüpertüreoosist) kilpnäärme laienemist suurused, exophthalmos, nn "pimestavad" (silmalau lõhesid lai, säravad silmad, haruldane vilgub), südame löögisageduse tõus, nutmine, närvilisus, unetus, kaalulangus vaatamata hea isu, väsimus, madal keskkonnatemperatuuri taluvus. Kui kahtlustatakse, et patsiendil on see haigus (allkompenseerimise seisund), on ambulatoorse hambaarsti ohutuse otsustamisel soovitatav kasutada endokrinoloogi konsultatsiooni. Juhul, kui patsient keeldub konsulteerima arstiga, antakse loobumine vastavalt kaasaegsetele õigusaktidele.

Sümptomid türeotoksilised kriisi (dekompensatsioonile): tõsine lihaste nõrkus, palavik, tugev higistamine, peavalu, vererõhu tõus, iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus, esinemise südame rütmihäired (tavaliselt kodade virvendus). Kui need sümptomid esinevad, tuleb hambaravi tavapäraselt edasi lükata. Hädaabi hambaravi - ainult haiglas.
Retsideerimine koos rahustid. Anesteesia eesmärgil kasutatakse anesteetikume, mis ei sisalda epinefriini (mepivastetsiini) või sisaldavad seda minimaalses annuses 1: 200 000 (Uubetesiin).

Kilpnäärme türosotoksikoosi diagnoosimine ja diagnoosimine

Türotoksikoosi võib seostada nn trammide diagnoosimisega. Mida see tähendab? Haigusvälised ilmingud on nii säravad, et kogemata nähes patsiendile rahvahulka (ühistranspordis), teeb arst kohe silmapaistva diagnoosi.

Türotoksikoosi sündroom on hüpotüreoidismi sündroomi täielik antipood. Need on kaks vastandlikku seisundit, mida saab võrrelda "külma - kuuma", "kuiv - niiske", "aeglase - kiire" põhimõtetega.

Nagu hüpotüreoidism, võib türotoksikoos olla subkliiniline ja manifestiline.

Subkliinilist türotoksikoosi iseloomustavad madal TSH ja normaalne T tase.4 tasuta ja t3 tasuta Sellises seisundis pole selgeid türotoksikoosi märke. See ei ole "trammide diagnoosimine".

Manifest türeotoksikoos on selgelt väljendunud kliiniline pilt, mille TSH on väga madal ja T4 tasuta ja / või T3 tasuta kõrgendatud. Sel juhul võime rääkida "trammide diagnoosist".

Tavaliselt tekib pärast arsti ja patsiendi vahelise vestluse algust usaldusväärset kokkupuudet, mis on eriti oluline türotoksikoosiks, sest selle sündroomiga muutub tegelane kole, kapriisne ja absurdne.

Ärrituvus, pisaravool, ärrituvus, rahutus on türotoksikoosi tavalised kaaslased. See ei ole patsiendi süü, haigus on süüdi.

Nagu hüpotüreoidism, mõjutab türeotoksikoos kõiki organeid ja süsteeme. Te olete juba aru saanud, et türotoksikoosi patoloogilised sümptomid on radikaalselt hüpotüreoidismi sümptomite vastu.

Diagnoos põhineb laboratoorsete analüüside sümptomitel ja tulemustel. Laboratoorsed uuringud sisaldavad tavaliselt määrata seerumi TSH taset, vaba T4 ja T3 või üldiselt (soovitustes American Association of Endocrinology 2011 selliste standardite puudumine mõõtmise tasuta T3 erinevalt T4). T3 ja T4 taseme tõus sõltub haigusest. Hajuvat toksilist goiterit ja toksilist adenoomi T3 tase on tavaliselt T4 tasemest kõrgem, kuna T4-T3 konversioon stimuleerib kilpnäärme T3.

Türotoksikoosi diagnoosimine ainult TSH madalama taseme alusel.

TSH madala taseme tuvastamine iseenesest ei saa olla türeotoksikoosi diagnoosimise ja eriti türeostaatiliste vahendite määramise aluseks. TSH madalate tasemete esilekutsumisel peaks arst selle eelnevalt läbi vaatama - vabade fraktsioonide T4 ja T3 määratlus. Seejärel selgub, kas meil on tegemist selge türotoksikoosiga (sealhulgas T3 türotoksikoosiga) või subkliinilise türotoksikoosiga. Kui avastatakse ilmset türetoksikoosi, on järgmiseks sammuks selle põhjuse otsimine, siis subkliiniline türotoksikoos ei nõua alati arsti poolt aktiivseid toiminguid.

Lisaks sellele seostatakse raske seisundiga patsientidega, kes mingil põhjusel välistavad türotoksikoosi, TSH madal tase tihti seotud niinimetatud kilpnäärmepatoloogia sünnijärgse sündroomiga (vt allpool). Nendel patsientidel on vaba T4 taseme määramisel normaalne või madal.

Tavaline viga on diagnoosida hajuvat mürgilist koorikut kõigis türeotoksikoosiga patsientidel, kellel pole näärmeid, kuid termineid "türeotoksikoos" ja "DTZ" peetakse sünonüümiks. Vaatamata sellele, et Gravesi tõbi - tõepoolest kõige tavalisem põhjus hüpertüroidismi, puudumisel endokriinne oftalmopaatia (EOP, mis võimaldab teil luua diagnoosi Gravesi tõbi ilma täiendavaid eksameid) on vajalik, et välistada muud põhjused seda.

Tuletame meelde, et algoritmi patsiendi läbivaatuse Türeotoksikoosiga eeldab diferentsiaaldiagnoosimist patsiendi ilma kujutisvõimendi lehe stsintigraafia ja / või taseme määramisel antikehad (AT) to the TSH retseptoriga. Algoritmi ebaõnnestumine või suutmatus viia türeostaatiliste ainete ebamõistlikuks määramiseks hävitava türotoksikoosiga. Erandid on kliiniliselt ja laboratoorselt väljendatud türotoksikoos, mis kestavad rohkem kui kolm kuud või mis korduvad pärast türeostaatiliste ravimite katkestamist. See kursus on tüüpiline DTZ-i jaoks.

Diferentsiaalse diagnoosi puudumine joodi poolt indutseeritud ja tsütokiiniga indutseeritud türeoidiidi korral.

Türotoksikoosi tuvastamisel on oluline koguda sellega seotud haiguste anamnees ja sellest tulenev ravi. Järjest saavate patsientide arv arütmiavastast amiodaroon teraapia või ravi tsütokiinide (peamiselt tingitud viirusevastase ravi hepatiit B ja C) ja mitmeid ravimeid lehe jodeeritud kontrastaine. Kõigil neil patsientidel on suurenenud kilpnäärme talitluse häire, sealhulgas türotoksikoosi areng, kuid selline türotoksikoos võib olla nii destruktiivne kui ka autoimmuunne. Kuna nende seisundite taktikad on põhimõtteliselt erinevad, tuleb diferentsiaaldiagnostikas kasutada kilpnäärme stsintigraafiat ja kui seda ei saa läbi viia, tuleb kasutada AT-taseme määramist rTTG-le.

Tirotoksikoosiga tiüroperoksidaasi ja türeoglobuliini antikehade taseme kindlaksmääramine ja autoimmuunse türeoidiumi ekslik diagnoos nende suurenemisega.

Türoperoksidaasi (TPO) ja türeoglobuliini (TG) tase AT-i taseme määramiseks on üsna kitsad. Türotoksikoosiga patsiendile määramine ei ole asjakohane, kuna sellel ei ole mingit kliinilist tähendust. TPO taseme tõstmine TPO-le ei ole autoimmuunne türeoidiit (AIT) spetsiifiline märk. AT-TPO ja TG tase võib olla kõrge igasuguse näärmete autoimmuunse kahjustuse korral (Gravesi haigus, sünnitusjärgne / vaikne türeoidiit, subakuutne türeoidiit, AIT). Graafi AID-i väärdiagnoosimine viib viimati nimetatute ebapiisava ravi (lühikesed türeostaatilised kursused, rasedust taktika, radikaalse ravi keelamine).

Hüpotüreoidismi skriinimine rasedate naiste puhul muutub meie riigis sagedaseks. Kahjuks toimub tihti TSH ja vaba T4 määramine liiga hilja (teises ja isegi kolmandas trimestril), kui hüpotüreoidismi korrigeerimine pole enam nii tähtis. TSH ja vaba T4 õigeaegse määramisega (8-12-nädalase rasedusperioodiga) on oluline saadud tulemused õigesti tõlgendada. Tuletame meelde, et rasedate naiste hüpotüreoosseisundi piirväärtused on sel ajal erinevad ja normi alumist piiri ei ole, kuna tihti on terve rasedusega TSH madalam kui raseduse korral võrdluspiirid ja vaba T4 võib veidi ületab nende piiride. Nende omaduste teadmata jätmine põhjustab DTZ diagnoosi rasedatel naistel, türeostaatiliste ainete ekslikku määramist ja isegi abordi soovitusi.

Hiline diagnoos / diagnoosimise puudumine eakatel patsientidel.

Türeotoksikoos eakatel patsientidel ei ole nii tore ja sageli piiratud südameprobleemidega, motiveerimata kehakaalu languse ja meeleolu muutustega. Kuna vanaduses on südamepuudulikkus ja südame rütmihäired, kognitiivne häire ja kehakaalu muutused üsna levinud muudel põhjustel, võib türotoksikoosi diagnoos olla aastatega edasi lükatud. Eriti oluline on mitte unustada türeotoksikoosi väljajätmist kodade virvendusarütmiaga eakatel patsientidel.

Subkliiniline türotoksikoos

Subkliiniline (peidetud) türotoksikoos on seisund, kus TSH tase väheneb, jäävad T4 ja T3 tasemed tavapärasesse vahemikku ning türotoksikoosi kliinilised tunnused on kerge või puuduvad. Ravi on näidustatud, kui esineb oht kliiniliselt väljendatud türotoksikoosi tekkeks, kodade tahhüarütmiate tekkeks (või suurenenud risk nende arengule), kaalulangus ja muud türotoksikoosi nähud ning luutiheduse vähenemine. On näidatud, et subkliinilise türotoksikoosiga suurendab kodade virvendusarütmia riski.

Postmenopausis naistel, kes ei saa menopausijärgset hormoonravi, subkliiniline türotoksikoos aitab kaasa osteoporoosi ja luumurdude arengule. Ravi on näidustatud kodade tahhüarütmiate, osteoporoosi või osteopeenia olemasolul, seletamatu kaalukaotuse ja muude türotoksikoosi sümptomite tekkega. TSH taseme normaliseerimiseks on välja kirjutatud anti-thyroidivastased ravimid. Ravi hea toime korral soovitatakse ravi radioaktiivse joogiga. Remissiooni tõenäosus on ligikaudu 30%, kuid haiguse lihtsamaks muutumine võib olla suurem.

Kilpnäärme türotoksikoosi ravi

Türeostaatiliste ainete eesmärk hävitava türosotoksikoosi korral.

Tavaliselt on see viga vale diagnoosi tõttu, kui kõigil türeotoksikoosi sündroomiga patsientidel diagnoositakse DTZ. Siiski eksisteerib ekslik türeostaatiliste väikeste dooside määramine destruktiivse türosotoksikoosi korral. Tuletame meelde, et tiürotsüütide hävitamise ajal ei ole türotoksikoos kunagi pikk, lahustub iseseisvalt ja ei nõua türeostaatiliste vahendite määramist, sest tiibrotiil ei kaasne hüperfunktsioone ega kujuta endast tõsist ohtu patsiendile. Maksimaalne türotoksilisuse faasis, mis võib olla vajalik mitmesuguse türeoidiidi raviks, on β-blokaatorite määramine lühikeseks ajaks sümptomite leevendamiseks (südamepekslemine, treemor); subakuutse türeoidiidi ja amüodarooniga indutseeritud tüüp 2 türotoksikoosiga on näidatud glükokortikoide.

Türeostaatiliste vahendite määramine ainult vähese TSH tuvastamisel.

Subkliinilise türotoksikoosiga (DTZ debüüdi, destruktiivse türeoidiidi, subcompensatsiooniga funktsionaalse iseseisvuse) võib esineda madal TSH tase normaalsel tasemel perifeersete kilpnäärmehormoonidega. Vähendatud TSH tuvastamine tähendab vaba T4 ja TZ määramist; nende normaalsel tasemel on vaja kilpnäärme funktsiooni uuesti määrata 2-3 kuu pärast. Reproduktiivse vanuse naistel ei tohiks unustada võimalikku rasedust, mida naine ei pruugi veel teadlik olla. Kui subkliiniline türotoksikoos püsib, on võimalik otsida selle põhjuseid, esiteks DTZ-i subkliinilist staadiumi ja subcompensatsiooniga funktsionaalset autonoomiat. Selleks määrake kilpnäärme stsintigraafia; Samuti on võimalik määrata AT-i tase rTTG-le. Praegu puuduvad kindlad tõendid selle kohta, et subkliinilise türotoksikoosi ravi oleks kasulik, kuid kardiovaskulaarne haigestumus subkliinilise hüpertüreoidismi patsientidel on märkimisväärselt suurenenud. Seepärast ei ole vaatlustaktika mingil juhul soovitatav; Türeostaatiliste ravimite manustamine soovitatakse TSH taseme püsivalt vähenenud patsientidel järgmistel tingimustel: üle 65-aastane vanus, suur osteoporoosi oht, türotoksikoosi kliiniliselt väljendunud sümptomid. Kilpnäärme funktsiooni hindamine raskekujulistele patsientidele tuleb läbi viia vastavalt rangetele näidustustele. Võimaluse korral soovitatakse TSH määramist edasi lükata kuni haiguse taastumiseni või hüvitamiseni.

Konservatiivse ravi püsiv kasutamine korduvat immunogeenset türotoksikoosi.

Relapseerumine DTZ näitab radikaalset ravi.

Truorotaatikumide vaheldusjärgne määramine paljude aastate jooksul ja seejärel nende tühistamine "kuni järgmise taandumiseni" on meie riigis üsna levinud ning varem või hiljem põhjustavad türetoksikoosi vistseraalseid tüsistusi ja patsiendi kehtetust.

Kahjuks on meie riigis RHS endiselt kättesaamatuks ravimeetodiks. Spetsialiseerunud keskused on vähesed, ravi maksumus on kõrge. Enamik DTZ-iga patsiente isegi ei saa teavet sellise võimaluse olemasolu kohta. Kuid paljud patsiendid, kes on piisavalt informeeritud, eelistavad RHSi kirurgiliseks raviks.

Patsiendil ei ole haruldane leida teavet selle ravimeetodi kohta, kuid raviarst valesti informeerib teda raviskeemist, öeldes, et RIT on vastunäidustatud nooremas eas, suurtes kogustes nääre ja mõnikord isegi patsiendi hirmutamisel onkatooloogia arengul.

Praegu on RIT meetodil türotoksikoosi raviks absoluutne vastunäidustus raseduse ja imetamise ajal. Täiskasvanud patsientidel ei ole vanusepiiranguid ja DTZ-iga lastel on võimalik korduvat türotoksikoosi raviks kasutatava joodi ravi manustada.

Kuna DTZ ja kolloidõlmede kooseksisteerimine on võimalik, kui kilpnäärmetest moodustunud isikute puhul tuvastatakse türeotoksikoos, tuleb diagnoosi kinnitada näärme stsintigraafiaga. Elukestva konservatiivse ravi valik võib olla põhjendatud ainult eakatele, kellel on kõrge anesteesia risk, RIT ebaõnnestumise või võimatuse korral.

On teada kolm ravimeetodit. Konkreetse meetodi valik sõltub patsiendi kliinilisest olukorrast, plaanidest ja eelistustest. Venemaal ja vähemal määral ka Euroopa riikides peetakse traditsioonilist esmavaliku ravi konservatiivseks raviks. Kuid kui sellist ravi ebaefektiivsuse ennustajad ennustavad, on see taktika ekslik ja kahjustab patsiendi tervist.

Soovitav on käsitleda radikaalset ravi valikuliselt järgmistel juhtudel:

  • näärmete maht üle 30-40 ml;
  • raske türetoksikoos, mille rTTG-l on kõrge AT tase;
  • türeostaatiliste talumatus (kõigepealt allergilised reaktsioonid, agranulotsütoos);
  • AT-i taseme tõus rTTG-le pärast 6 kuud. konservatiivne ravi.

Lisaks, konservatiivse ravi madala efektiivsuse selgitamiseks (esialgu soodsate kliiniliste seisunditega, selle efektiivsus ei ületa 30-40%), vajadus võtta ravimit aastas.

Türeostaatiliste ravimite väljakirjutamisel ei ole ettevaatlik võimaliku agranulotsütoosi ja ravimi põhjustatud hepatiidi suhtes.

Meie riigis on tavapärane türeostaatiliste ravimite määramise praktika enam-vähem regulaarselt jälgida täielikku vereanalüüsi, mida palju vähem kontrollib transaminaaside tase. Kuid methimasooli ja propüültiouuratsiili kõige tõsisemad kõrvaltoimed võivad tekkida mistahes ajal, olenemata ravikuuri kestusest, ja nõuda türeostaatiliste ainete viivitamatut kõrvaldamist ja mõnikord ka kiiret meditsiinilist sekkumist. Seetõttu tuleb tireostaatiravi määramisel alati hoiatada patsiendist, et kui esineb kahtlased sümptomid (sügelev lööve, kollatõbi, muutunud väljaheide või tumedad uriinid, liigesevalu, kõhuvalu, anoreksia, iiveldus, tugev nõrkus, palavik, kurguvalu ) peate kohe lõpetama türeostaatiliste ravimite võtmise ja konsulteerima arstiga. Asümptomaatilistes patsientides leukotsüütide taseme veritsuse ja / või maksatestide taseme regulaarset määramist ei soovitata. Kui teil tekivad maksakahjustuse või agranulotsütoosiga kahtlustatavad sümptomid, peate viivitamatult läbi viima asjakohase laboriuuringu.

Kasutage blokeerimis- ja asenduskava ebapiisavalt väikeste türeostaatiliste ja tiroksiinide annuste kasutamisel.

Plokkide ja asenduste skeemil on plokkide skeemil mõned eelised, nimelt stabiilne eutüroidismi säilitamine ja hormonaalse parameetri igakuise seire vajaduse puudumine. Kuid türeostaatiliste ja tiroksiinide väikeste annuste kasutamisel (näiteks 5 mg tiamaasooli ja 25 μg türoksiini retsepti on üsna tavaline), on need eelised täielikult tasased. "Blokeerimis- ja asendusskeem" tähendab türeostaatiliste annuste manustamist, mis põhjustab meditsiinilist hüpotüreoidismi. Seetõttu tuleb türoksiini defitsiiti piisavalt kompenseerida. Näiteks Euroopa eksperdid soovitavad arstidel kasutada 30 mg tiamaasooli ja türoksiini täielikku asendusannust.

TSH-i poolse ravi efektiivsuse jälgimine.

TSH DTZ-ravi korral võib pärast ravimihüvitise saavutamist langeda (kuni kuus kuud) madalamaks. Tavaliselt esineb olukord, kus TSH jääb mõnda aega madalamaks ja pärast meditsiinilist hüpotüreoidismi jõudmist.

Kui patsient võtab ravimeid hüpertüreoidismi raviks, veenduge, et patsient võtsid ravimid õigel ajal ja nende terapeutiliste toimingute tipp langeks hambaravi ajal.

Hajus mürgine koorik

Kasutatakse tuumorivastaseid ravimeid, radioaktiivset joodi ja kirurgilist ravi. Üle 50-aastastel patsientidel, kellel ei ole südame-veresoonkonna haigusi, tuleb ravi alustada antitorheemiavastaste ainetega. Thionamiididel on immunosupressiivne toime, vähendades kilpnäärme stimuleerivate antikehade sünteesi. Kilpnääret stimuleerivate antikehade tiitri vähenemisega võib tekkida remissioon. Umbes kolmandikus patsientidest pärast 6... 12-kuulist ravi tionamiididega saavutatakse pikaajaline remissioon. Ravi pikemaks kui 18 kuuks ei suurenda remissioonide esinemissagedust, selleks ajaks on arsti ja patsiendi ühisel otsusel võimalik jätkata ravi antituhüüroidravimitega või üle minna teisele ravile. Thionamiidide kõige ohtlikum kõrvaltoime, mis esineb sagedusega 3: 1000, on agranulotsütoos. Teised harvad kõrvaltoimed on lööve, kolestaas ja hepatiit.

Eakad ja haigeid inimesi, kellel antitorüüdiravimid ei toimi, on ette nähtud radioaktiivne jood. Raseduse ja imetamise ajal radioaktiivset joodi ei määrata enne lapse hüpotüreoidismi riski. Raseduse puudumisel täiskasvanutel on radioaktiivne joodi ravimine ohutu ja efektiivne. Ravi radioaktiivse joogiga võib süvendada Gravesi oftalmopaatia ilminguid. Prednisooni määramine vähendab selle tüsistuse esinemissagedust. Kui teil on rohkem väljendunud türotoksikoosi, võite kilpnäärmevastaste ravimite võtmise jätkata 3-5 päeva pärast radioaktiivse joodi manustamist, kuid samal ajal tuleb iga 2-3 nädala järel ravimi efektiivsust hinnata.

Türoektoomia on näidustatud patsientidele, kes keelduvad teist liiki ravi, rasedatele naistele, kes vajavad olulisi antihistorüüsiravimeid, ja patsientidel, kellel lisaks difuusse toksilisele goiterile on kaelus pahaloomuline kasvaja kahtlane. Türoektoomia on eelistatav kilpnääre peenise resektsioonile, kuna komplikatsioonide esinemissagedus (vastavalt 0% ja 8%) on madalam. Enne operatsiooni määratakse komplikatsioonide riski vähendamiseks anti-türeoidseid ravimeid ja joodpreparaate.

Türotoksikoosi adrenergiliste sümptomite leevendamiseks kasutatakse lühikest β-blokaatorite kulgu, mis on kiiremad kui antitorheidravimid, kõrvaldades värisemise, ärevuse ja tahhükardia. Beeta-blokaatoreid tuleb määrata ainult kombinatsioonis antitorkeediavastaste ainetega.

Teised antiretroidravimid hõlmavad kaaliumjodiidi ja naatriumjodiidi, mis pärsivad kilpnäärme hormoonide sekretsiooni. Jodiidide toime algab kiiremini kui antitüüidravimite puhul, kuid kestab vaid paar päeva. Neid ravimeid kasutatakse türotoksilises kriisis.